肝硬化并消化性溃疡幽门螺杆菌感染的临床研究
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)22-2063-02
肝硬化患者消化性溃疡的发病率明显增加，据估计，约高于正常人群的3～5倍。尽管用足够剂量的抗溃疡药物，肝硬化患者也有较高的溃疡复发率和再出血率。其中的原因有待于进一步研究。众所周知，幽门螺杆菌(H.pylori)是正常人群中消化性溃疡的重要致病因子，但H.pylori对肝硬化并消化性溃疡患者的影响研究并不多见，所得出的结论亦不相同。本研究对肝硬化有无并发消化性溃疡的患者进行幽门螺杆菌检测，并以消化性溃疡患者作为对照，以明确H.pylori是否与肝硬化并消化性溃疡的发生有关系。
1 资料与方法
1.1 研究对象 1998年6月～2002年9月，对确诊为肝硬化的76例住院患者，根据临床表现、B超或CT、肝功能，分为代偿期组和失代偿期肝硬化组。同时选择连续40例在消化科住院的消化性溃疡患者作为对照组，以下情况除外:①有肝脏疾患，②近3个月服用抗生素、Nsaids和抑酸药等。所有患者作胃镜检查，以明确食管静脉曲张、门脉高压性胃病和消化性溃疡的情况。三组间年龄和性别比较差异无显著性(P>0.05)。42例代偿期组的患者中，36例HBV感染、4例HCV感染、1例HBV合并HCV感染、1例酒精性肝硬化;36例失代偿期组的患者中，33例HBV感染、3例HCV感染。
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1.2 检测H.pylori 所有患者均作 14 C-尿素呼吸试验检测H.pylori(采用海得威生物科技有限公司测试仪及试剂)， 以≥100dpm/mmol CO 2 判定为有活动性H.pylori感染。并作胃镜检查，确定有无消化性溃疡。
1.3 统计学处理 X 2 检验，以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 肝硬化患者消化性溃疡的发病率 肝硬化患者消化性溃疡的发病率为15/78(19.2%)。代偿期组和失代偿期组的比较，消化性溃疡发病率差异无显著性(P>0.05);胃溃疡和十二指肠球部溃疡的发病率比较差异亦无显著性(P>0.05)。见表1。
2.2 各组H.pylori感染率比较 对照组与肝硬化患者比较差异有显著性(分别为38/40和46/78，P<0.05);对照组与代偿组及失代偿组比较，差异亦有显著性(分别为38/40和26/42，P<0.05;38/40和20/36，P<0.05)。代偿组与失代偿组间比较差异无显著性(P>0.05)。见表2。
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2.3 各组H.pylori感染率比较 肝硬化并消化性溃疡与对照组比较，H.pylori感染率差异无显著性(14/15和38/40，P>0.05)。代偿期组和失代偿期组消化性溃疡H.pylori感染率与对照组间的相互比较差异均无显著性(P>0.05)。肝硬化并消化性溃疡与未并发消化性溃疡H.pylori感染率比较，差异有显著性(14/15和32/63，P<0.05)。代偿组间比较，差异有显著性(7/7和19/35，P<0.05);非代偿组间比较，差异亦有显著性(7/8和13/28，P<0.05)。
表1 肝硬化消化性溃疡的发病率 例
3 讨论
H.pylori被认为是消化性溃疡的主要致病因素，自然人群H.pylori感染率为50%～60%。本组资料肝硬化患者H.pylori感染率为60.0%，明显低于消化性溃疡患者H.pyˉlori感染率(95.0%)，而与自然人群的感染率相似。本组资料亦证实，肝硬化患者消化性溃疡的发病率较高(19.2%)。然而，H.pylori感染对肝硬化患者并发消化性溃疡的作用有不同意见。Tsai CJ认为 [1] ，对于肝硬化患者，H.pylori感染和消化性溃疡的关系并不密切。而Ponzetto A等 [2] 认为，肝硬化患者并发消化性溃疡的H.pylori感染率较高。
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本组资料证实，肝硬化并发消化性溃疡患者的H.pylori感染率明显高于未并发者，并且与消化性溃疡患者的H.pylori感染率相似，说明H.pylori感染增加了肝硬化患者并发消化性溃疡的危险。这与Vergara M等 [3] 对976例患者(275例并发溃疡病，701例对照)进行集成分析的结果相似。 肝硬化并消化性溃疡的发病率较高，但是肝硬化患者H.pylori感染率明显低于消化性溃疡患者，而与自然人群相似。其原因可能在于肝硬化患者并发H.pylori感染时，比非肝硬化患者有H.pylori感染时更易发生消化性溃疡。这可能意味着肝硬化患者有特定的“致溃疡因素”，从而增加合并H.pylori感染时消化性溃疡的发生 [4] 。肝硬化患者溃疡病的发病率较高，可能有以下几个原因:胃酸分泌增加;前列腺素E2水平下降;高促胰液素血症;门脉高压所致胃粘膜充血，胃粘膜微循环障碍，粘膜相对缺氧、粘液分泌减少，导致胃粘膜屏障破坏和H + 反弥散;门体侧枝循环开放，导致致溃疡因子逃避肝脏清除等。然而，目前对上述原因无肯定的结论。
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总之，本组资料表明，肝硬化并发消化性溃疡患者的H.pylori感染率明显高于未并发者，并且与消化性溃疡患者的H.pylori感染率相似，说明H.pylori感染增加了肝硬化患者并发消化性溃疡的危险。
另外，肝硬化患者H.pylori感染率与自然人群相似，但是肝硬化患者消化性溃疡的发病率较高，因此有必要对肝硬化患者常规作H.pylori检测，对于合并H.pylori感染的患者，有必要进行H.pylori清除;如肝硬化并消化性溃疡，也应进行H.pylori清除。
参考文献
1 Tsai CJ.Helicobacter pylori infection and peptic ulcer disease in cirrhoˉsis.Dig Dis Sci，1998，43:1219-1225.
2 Ponzetto A，Pellicano R，Leone N，et al.Helicobacter pylori seroprevaˉlence in cirrhotic patients with hepatitis B virus infection.Neth J Med，2000，56:206-210.
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3 Vergara M，Calvet X，Roque M.Helicobacter pylori is a risk factor for peptic ulcer disease in cirrhotic patients.A meta-analysis.Eur J Gasˉtroenterol Hepatol，2002，14:717-722.
4 Fraser AG，Pounder RE，Buroughs AK.Gastric secretion and peptic ulˉcer incirrhosis.J Hepatol，1993，19:171-182.
作者单位:441029湖北省襄樊市中心医院消化科
(编辑一 坤), 百拇医药(丁祥武)
肝硬化患者消化性溃疡的发病率明显增加，据估计，约高于正常人群的3～5倍。尽管用足够剂量的抗溃疡药物，肝硬化患者也有较高的溃疡复发率和再出血率。其中的原因有待于进一步研究。众所周知，幽门螺杆菌(H.pylori)是正常人群中消化性溃疡的重要致病因子，但H.pylori对肝硬化并消化性溃疡患者的影响研究并不多见，所得出的结论亦不相同。本研究对肝硬化有无并发消化性溃疡的患者进行幽门螺杆菌检测，并以消化性溃疡患者作为对照，以明确H.pylori是否与肝硬化并消化性溃疡的发生有关系。
1 资料与方法
1.1 研究对象 1998年6月～2002年9月，对确诊为肝硬化的76例住院患者，根据临床表现、B超或CT、肝功能，分为代偿期组和失代偿期肝硬化组。同时选择连续40例在消化科住院的消化性溃疡患者作为对照组，以下情况除外:①有肝脏疾患，②近3个月服用抗生素、Nsaids和抑酸药等。所有患者作胃镜检查，以明确食管静脉曲张、门脉高压性胃病和消化性溃疡的情况。三组间年龄和性别比较差异无显著性(P>0.05)。42例代偿期组的患者中，36例HBV感染、4例HCV感染、1例HBV合并HCV感染、1例酒精性肝硬化;36例失代偿期组的患者中，33例HBV感染、3例HCV感染。
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1.2 检测H.pylori 所有患者均作 14 C-尿素呼吸试验检测H.pylori(采用海得威生物科技有限公司测试仪及试剂)， 以≥100dpm/mmol CO 2 判定为有活动性H.pylori感染。并作胃镜检查，确定有无消化性溃疡。
1.3 统计学处理 X 2 检验，以P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 肝硬化患者消化性溃疡的发病率 肝硬化患者消化性溃疡的发病率为15/78(19.2%)。代偿期组和失代偿期组的比较，消化性溃疡发病率差异无显著性(P>0.05);胃溃疡和十二指肠球部溃疡的发病率比较差异亦无显著性(P>0.05)。见表1。
2.2 各组H.pylori感染率比较 对照组与肝硬化患者比较差异有显著性(分别为38/40和46/78，P<0.05);对照组与代偿组及失代偿组比较，差异亦有显著性(分别为38/40和26/42，P<0.05;38/40和20/36，P<0.05)。代偿组与失代偿组间比较差异无显著性(P>0.05)。见表2。
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2.3 各组H.pylori感染率比较 肝硬化并消化性溃疡与对照组比较，H.pylori感染率差异无显著性(14/15和38/40，P>0.05)。代偿期组和失代偿期组消化性溃疡H.pylori感染率与对照组间的相互比较差异均无显著性(P>0.05)。肝硬化并消化性溃疡与未并发消化性溃疡H.pylori感染率比较，差异有显著性(14/15和32/63，P<0.05)。代偿组间比较，差异有显著性(7/7和19/35，P<0.05);非代偿组间比较，差异亦有显著性(7/8和13/28，P<0.05)。
表1 肝硬化消化性溃疡的发病率 例
3 讨论
H.pylori被认为是消化性溃疡的主要致病因素，自然人群H.pylori感染率为50%～60%。本组资料肝硬化患者H.pylori感染率为60.0%，明显低于消化性溃疡患者H.pyˉlori感染率(95.0%)，而与自然人群的感染率相似。本组资料亦证实，肝硬化患者消化性溃疡的发病率较高(19.2%)。然而，H.pylori感染对肝硬化患者并发消化性溃疡的作用有不同意见。Tsai CJ认为 [1] ，对于肝硬化患者，H.pylori感染和消化性溃疡的关系并不密切。而Ponzetto A等 [2] 认为，肝硬化患者并发消化性溃疡的H.pylori感染率较高。
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本组资料证实，肝硬化并发消化性溃疡患者的H.pylori感染率明显高于未并发者，并且与消化性溃疡患者的H.pylori感染率相似，说明H.pylori感染增加了肝硬化患者并发消化性溃疡的危险。这与Vergara M等 [3] 对976例患者(275例并发溃疡病，701例对照)进行集成分析的结果相似。 肝硬化并消化性溃疡的发病率较高，但是肝硬化患者H.pylori感染率明显低于消化性溃疡患者，而与自然人群相似。其原因可能在于肝硬化患者并发H.pylori感染时，比非肝硬化患者有H.pylori感染时更易发生消化性溃疡。这可能意味着肝硬化患者有特定的“致溃疡因素”，从而增加合并H.pylori感染时消化性溃疡的发生 [4] 。肝硬化患者溃疡病的发病率较高，可能有以下几个原因:胃酸分泌增加;前列腺素E2水平下降;高促胰液素血症;门脉高压所致胃粘膜充血，胃粘膜微循环障碍，粘膜相对缺氧、粘液分泌减少，导致胃粘膜屏障破坏和H + 反弥散;门体侧枝循环开放，导致致溃疡因子逃避肝脏清除等。然而，目前对上述原因无肯定的结论。
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总之，本组资料表明，肝硬化并发消化性溃疡患者的H.pylori感染率明显高于未并发者，并且与消化性溃疡患者的H.pylori感染率相似，说明H.pylori感染增加了肝硬化患者并发消化性溃疡的危险。
另外，肝硬化患者H.pylori感染率与自然人群相似，但是肝硬化患者消化性溃疡的发病率较高，因此有必要对肝硬化患者常规作H.pylori检测，对于合并H.pylori感染的患者，有必要进行H.pylori清除;如肝硬化并消化性溃疡，也应进行H.pylori清除。
参考文献
1 Tsai CJ.Helicobacter pylori infection and peptic ulcer disease in cirrhoˉsis.Dig Dis Sci，1998，43:1219-1225.
2 Ponzetto A，Pellicano R，Leone N，et al.Helicobacter pylori seroprevaˉlence in cirrhotic patients with hepatitis B virus infection.Neth J Med，2000，56:206-210.
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3 Vergara M，Calvet X，Roque M.Helicobacter pylori is a risk factor for peptic ulcer disease in cirrhotic patients.A meta-analysis.Eur J Gasˉtroenterol Hepatol，2002，14:717-722.
4 Fraser AG，Pounder RE，Buroughs AK.Gastric secretion and peptic ulˉcer incirrhosis.J Hepatol，1993，19:171-182.
作者单位:441029湖北省襄樊市中心医院消化科
(编辑一 坤), 百拇医药(丁祥武)