急性一氧化碳中毒并迟发性脑病临床探讨
【文献标识码】 B【文章编号】 1606-8106(2003)22-3125-01
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病又称迟发缺氧后脑病是指急性期经抢救恢复后，经数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现急性痴呆为主的一组精神症状，现将10例临床治疗的临床诊治报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组10例均因一氧化碳中毒住院病人，其中男6例，女4例，年龄20～62岁，平均49岁，迟发时间7～45分，急性中毒后均有昏迷，昏迷时间2h～8天，假愈期1～32天，其中2例无假愈期。
1.2 脑电图及头部 (1)脑电图:10例患者脑电图(EEG)均有不同程度的异常，异常率为100%，其中6例重度弥散性异常，2例中度弥散性异常，1例轻度弥散性异常，EEG异常主要表现为慢化或消失弥漫性中高幅θ、α波，大多数额区明显。(2)10例患者头CT扫描正常，正常3例，异常7例，异常率为7%，4例脑白质弥散性低密度影，主要部位在侧脑室周围，在额顶叶脑白质内呈弥散性分布，额叶稍重，病变边缘模糊，两侧对称，1例脑萎缩。
, 百拇医药
1.3 治疗 (1)高压氧治疗:高压氧治疗可促使碳氧血红蛋白离解，增加血浆中的溶解氧，改善组织细胞缺氧状态，一氧化碳中毒后4h开始，治疗效果最好，后发神经系统损害也很少。有报道高压氧对一氧化碳中毒后脑病(急性痴呆状态、震颤、麻痹综合征及精神症状)效果也很明显。(2)激活修复，保护神经细胞:如脑复康、血活素、脑活素、胞二磷胆碱、清脑灵等药物。(3)辅助治疗:中药活血化瘀:如复方丹参、黄芪注射液，也可采用紫外线光照自血回输疗法，以改善脑缺氧状态。
2 结果
2.1 疗效标准 痊愈:患者及其家属均认为已恢复到病前水平。显效:言谈基本正常，生活能自理。进步:症状有不同程度的改善。
2.2 结果 痊愈5例，显效3例，进步2例。
3 讨论
3.1 发病机制及主要临床症状 (1)急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要是造成大脑弥散性损害，发病机制目前尚不明了，近年来国内外学者推测本病与免疫功能紊乱有关，还有人认为本病的病理改变为脑部神经元缺失和髓鞘脱失，以脑白质广泛脱髓鞘为主，个别有基底软化多数学者认为与脑部微血管损害、广泛微小血栓、脑水肿、一氧化碳对脑细胞的直接毒性作用及脑部变态反应有关。(2)本组病例临床表现为急性痴呆为主的神经精神症状，如:穿错衣裤、摸索、外出后不识归途、记忆力及计算力丧失、乱语、不眠、步态异常、肌张力高、震颤、二便障碍及幻觉等。而这种以痴呆为主的全脑性损害多是可逆的，若无严重的并发症或致死因素，经积极治疗多数病人可达到临床治愈水平。
, 百拇医药
3.2 临床转归 (1)迟发性脑病第1～5天所有病人的病情均迅速加重，6～10天后少数病人病情发展到位转入稳定期，11～20天多数病人病情发展到顶峰转入稳定期，之后病情继续加重或减轻，40天后随少数有严重并发症或致死因素者外全部转入稳定期，迟发性脑病21～25天少数病人转入恢复期，60天后已有病人痊愈出院，多数病人在迟发性脑病第60～90天痊愈。(2)迟发性脑病时间的长短取决于稳定期和恢复期的长短，而稳定期和恢复期的长短以及预后的好坏与影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的因素及积极治疗措施密切相关。
因此一氧化碳中毒不仅能直接损伤脑组织留下后遗症，而且会产生迟发性脑病，由于本组病例均为住院病人出院后缺乏随访，少数病人出院后是否永久性痴呆，有待进一步探讨。
作者单位:132011吉林省吉林市中心医院
(编辑李年令), 百拇医药(付)
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病又称迟发缺氧后脑病是指急性期经抢救恢复后，经数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现急性痴呆为主的一组精神症状，现将10例临床治疗的临床诊治报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组10例均因一氧化碳中毒住院病人，其中男6例，女4例，年龄20～62岁，平均49岁，迟发时间7～45分，急性中毒后均有昏迷，昏迷时间2h～8天，假愈期1～32天，其中2例无假愈期。
1.2 脑电图及头部 (1)脑电图:10例患者脑电图(EEG)均有不同程度的异常，异常率为100%，其中6例重度弥散性异常，2例中度弥散性异常，1例轻度弥散性异常，EEG异常主要表现为慢化或消失弥漫性中高幅θ、α波，大多数额区明显。(2)10例患者头CT扫描正常，正常3例，异常7例，异常率为7%，4例脑白质弥散性低密度影，主要部位在侧脑室周围，在额顶叶脑白质内呈弥散性分布，额叶稍重，病变边缘模糊，两侧对称，1例脑萎缩。
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1.3 治疗 (1)高压氧治疗:高压氧治疗可促使碳氧血红蛋白离解，增加血浆中的溶解氧，改善组织细胞缺氧状态，一氧化碳中毒后4h开始，治疗效果最好，后发神经系统损害也很少。有报道高压氧对一氧化碳中毒后脑病(急性痴呆状态、震颤、麻痹综合征及精神症状)效果也很明显。(2)激活修复，保护神经细胞:如脑复康、血活素、脑活素、胞二磷胆碱、清脑灵等药物。(3)辅助治疗:中药活血化瘀:如复方丹参、黄芪注射液，也可采用紫外线光照自血回输疗法，以改善脑缺氧状态。
2 结果
2.1 疗效标准 痊愈:患者及其家属均认为已恢复到病前水平。显效:言谈基本正常，生活能自理。进步:症状有不同程度的改善。
2.2 结果 痊愈5例，显效3例，进步2例。
3 讨论
3.1 发病机制及主要临床症状 (1)急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要是造成大脑弥散性损害，发病机制目前尚不明了，近年来国内外学者推测本病与免疫功能紊乱有关，还有人认为本病的病理改变为脑部神经元缺失和髓鞘脱失，以脑白质广泛脱髓鞘为主，个别有基底软化多数学者认为与脑部微血管损害、广泛微小血栓、脑水肿、一氧化碳对脑细胞的直接毒性作用及脑部变态反应有关。(2)本组病例临床表现为急性痴呆为主的神经精神症状，如:穿错衣裤、摸索、外出后不识归途、记忆力及计算力丧失、乱语、不眠、步态异常、肌张力高、震颤、二便障碍及幻觉等。而这种以痴呆为主的全脑性损害多是可逆的，若无严重的并发症或致死因素，经积极治疗多数病人可达到临床治愈水平。
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3.2 临床转归 (1)迟发性脑病第1～5天所有病人的病情均迅速加重，6～10天后少数病人病情发展到位转入稳定期，11～20天多数病人病情发展到顶峰转入稳定期，之后病情继续加重或减轻，40天后随少数有严重并发症或致死因素者外全部转入稳定期，迟发性脑病21～25天少数病人转入恢复期，60天后已有病人痊愈出院，多数病人在迟发性脑病第60～90天痊愈。(2)迟发性脑病时间的长短取决于稳定期和恢复期的长短，而稳定期和恢复期的长短以及预后的好坏与影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的因素及积极治疗措施密切相关。
因此一氧化碳中毒不仅能直接损伤脑组织留下后遗症，而且会产生迟发性脑病，由于本组病例均为住院病人出院后缺乏随访，少数病人出院后是否永久性痴呆，有待进一步探讨。
作者单位:132011吉林省吉林市中心医院
(编辑李年令), 百拇医药(付)