胎儿监护中异常图形与胎儿预后的关系
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2004)01-0016-01
我院自20世纪80年代应用胎心监护以来，在降低胎婴儿死亡率的同时，也大大的增加了剖宫产率。目前，通过其应用20多年来的临床经验总结分析，有一些监护图形误导了临床处理。怎样从胎心监护中获得关于胎儿窘迫较为可靠的诊断依据，同时又较为准确地预测胎儿及新生儿预后是我们医务工作者非常关心的问题。
1 胎儿基线变异
引起胎儿基线变异的原因非常复杂。有证据表明脑缺氧时该神经冲动减弱，故当胎儿的血流动力学代偿机制难以保证脑氧耗时，胎儿基线变异将降低。目前，最重要且被广泛接受的观点是无论胎儿基线出现任何减速，只要胎儿基线变异正常，则表明窒息未引起脑损伤。当然，严重的胎儿心动过缓，胎儿循环失代偿脑组织可能受损，此时胎儿基线变异降低，甚至最终消失。胎儿基线变异消失，且无其他周期性减速可发生在以下几种情况:(1)安静睡眠阶段;(2)特发性变异减弱，无明确窒息或中枢神经受累的证据，其原因不明;(3)中枢作用的药物;(4)先天性神经发育异常;(5)心脏传导功能障碍;(6)重度窒息，心脏已无产生心率周期性改变的能力。
2 胎心减速的类型
Julian等在参考大量文献后将胎心减速分为下列几种类型。(1)晚期减速:又可分为:①反射性晚期减速，是由于子宫暂时性血流减少引起的。②重度晚期减速，与前者不同的是胎儿绝对缺氧，不能供给心脏收缩所需的氧。宫缩时，心肌严重缺氧，迷走神经兴奋。胎儿基线变异消失，表明胎儿失代偿，明显的心脑缺氧。最常见于胎盘早剥、IUGR、长时间反射性晚期减速后。重度晚期减速反射性晚期减速最主要的区别在于胎心基线变异消失。(2)变异减速:其原因是脐带受压脐血流下降致迷走神经兴奋。另外，第二产程后期持续胎头受压将引起变异减速但胎心基线变异正常，此时胎儿脑供氧尚充分，在胎头下降过程中与骨盆经线相适应后此种减速可能减轻，在胎头着冠后可基本消失。(3)胎儿心动过缓，有别于减速，其胎心率低于110bpm持续10min或更长。与以前理论不同的是，健康胎儿对急性缺氧或窒息的早期反应是心动过缓。大量临床及实验研究也表明，早期缺氧或窒息时胎儿主要表现为心动过缓，因为此时迷走张力远高于交感神经。第二产程胎头快速下降，最后阶段也可伴轻到中度心动过缓，这也许是胎头持续受压引起脑局部缺血或刺激硬脑膜引起迷走神兴奋所致。持续减速或心动过缓表明持续且逐步加重的缺氧。
3 心动过速
胎儿心动过速时，FHR>160bpm持续超过10min。心动过速有时出现在窒息恢复的过程中，当窒息减轻时迷走神经张力减退，交感神经兴奋、肾上腺髓质分泌儿茶酚胺所致，许多非窒息因素也引起心动过速，但当心动过速，胎儿心率>240bpm时，将导致心肌水肿、心力衰竭。目前，许多病因学研究发现，新生儿缺血缺氧性脑病多是产前并发症引起较长时间的缺血缺氧所致，也有少部分是产时急性缺氧引起。
作者单位:154002黑龙江省佳木斯市中心医院
(收稿日期:2003-12-05)
(编辑贝 子), http://www.100md.com(郭桂兰)
我院自20世纪80年代应用胎心监护以来，在降低胎婴儿死亡率的同时，也大大的增加了剖宫产率。目前，通过其应用20多年来的临床经验总结分析，有一些监护图形误导了临床处理。怎样从胎心监护中获得关于胎儿窘迫较为可靠的诊断依据，同时又较为准确地预测胎儿及新生儿预后是我们医务工作者非常关心的问题。
1 胎儿基线变异
引起胎儿基线变异的原因非常复杂。有证据表明脑缺氧时该神经冲动减弱，故当胎儿的血流动力学代偿机制难以保证脑氧耗时，胎儿基线变异将降低。目前，最重要且被广泛接受的观点是无论胎儿基线出现任何减速，只要胎儿基线变异正常，则表明窒息未引起脑损伤。当然，严重的胎儿心动过缓，胎儿循环失代偿脑组织可能受损，此时胎儿基线变异降低，甚至最终消失。胎儿基线变异消失，且无其他周期性减速可发生在以下几种情况:(1)安静睡眠阶段;(2)特发性变异减弱，无明确窒息或中枢神经受累的证据，其原因不明;(3)中枢作用的药物;(4)先天性神经发育异常;(5)心脏传导功能障碍;(6)重度窒息，心脏已无产生心率周期性改变的能力。
2 胎心减速的类型
Julian等在参考大量文献后将胎心减速分为下列几种类型。(1)晚期减速:又可分为:①反射性晚期减速，是由于子宫暂时性血流减少引起的。②重度晚期减速，与前者不同的是胎儿绝对缺氧，不能供给心脏收缩所需的氧。宫缩时，心肌严重缺氧，迷走神经兴奋。胎儿基线变异消失，表明胎儿失代偿，明显的心脑缺氧。最常见于胎盘早剥、IUGR、长时间反射性晚期减速后。重度晚期减速反射性晚期减速最主要的区别在于胎心基线变异消失。(2)变异减速:其原因是脐带受压脐血流下降致迷走神经兴奋。另外，第二产程后期持续胎头受压将引起变异减速但胎心基线变异正常，此时胎儿脑供氧尚充分，在胎头下降过程中与骨盆经线相适应后此种减速可能减轻，在胎头着冠后可基本消失。(3)胎儿心动过缓，有别于减速，其胎心率低于110bpm持续10min或更长。与以前理论不同的是，健康胎儿对急性缺氧或窒息的早期反应是心动过缓。大量临床及实验研究也表明，早期缺氧或窒息时胎儿主要表现为心动过缓，因为此时迷走张力远高于交感神经。第二产程胎头快速下降，最后阶段也可伴轻到中度心动过缓，这也许是胎头持续受压引起脑局部缺血或刺激硬脑膜引起迷走神兴奋所致。持续减速或心动过缓表明持续且逐步加重的缺氧。
3 心动过速
胎儿心动过速时，FHR>160bpm持续超过10min。心动过速有时出现在窒息恢复的过程中，当窒息减轻时迷走神经张力减退，交感神经兴奋、肾上腺髓质分泌儿茶酚胺所致，许多非窒息因素也引起心动过速，但当心动过速，胎儿心率>240bpm时，将导致心肌水肿、心力衰竭。目前，许多病因学研究发现，新生儿缺血缺氧性脑病多是产前并发症引起较长时间的缺血缺氧所致，也有少部分是产时急性缺氧引起。
作者单位:154002黑龙江省佳木斯市中心医院
(收稿日期:2003-12-05)
(编辑贝 子), http://www.100md.com(郭桂兰)