冠状动脉搭桥围术期血乳酸浓度的观察
【摘要】 目的 研究冠状动脉搭桥病人围术期血乳酸浓度的改变。方法 15例病人分别于术前、体外循环转流前、转流30min、转流60min、转流120min、回ICU后、拔除气管导管后30min、术后第2天、术后第3天经桡动脉采血测定血乳酸浓度。结果 以术前作对照，各组的血乳酸浓度均显著性升高(P<0.01)，血乳酸浓度有2个高峰值，一是随体外循环转流时间的延长进行性升高;一是术后撤离呼吸机拔除气管导管后。结论 体外循环下行冠状动脉搭桥术的病人，围术期均存在明显的高乳酸血症，血乳酸浓度的监测有助于了解组织器官在细胞水平的缺氧状况以及判断病人的预后。
关键词 冠状动脉搭桥术 血乳酸
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)22-2067-02
乳酸是糖在机体内无氧酵解的特异性产物，我们观察了冠心病患者在体外循环下行冠状动脉搭桥手术(CABG)的围术期血乳酸浓度的变化，发现其变化能够反映机体氧代谢状况，有助于判断此类病人的病情发展和预后，现报告如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 观察对象为冠状动脉粥样硬化性心脏病病人，伴有典型的不稳定型心绞痛或劳累型心绞痛，均经冠状动脉造影证实有3支以上的血管阻塞，其中男12例，女3例，年龄43～72岁，平均60±8.9岁。所有病人均无明显肝、肾功能的异常及代谢性疾病。
1.2 麻醉与手术 所有病例均在全麻体外循环下行CABG术，术前30min肌注吗啡0.08～0.1mg/kg，东莨菪碱0.3mg，麻醉诱导用异丙酚2.0mg/kg，安定0.2mg/kg，芬太尼15μg/kg，潘库溴铵0.15mg/kg，术中吸入0.4%～3.0%安氟醚维 持。术中不输含糖和乳酸钠的液体。体外循环预充液为晶体林格氏液。体外循环时动脉流量为2.8±0.5/(m 2 ·min)，MAP维持8.0～10.7kPa，平均转流时间为77±14.32min，主动脉阻断平均时间为48±11.49min。体外循环后13例心脏自动复跳，2例除颤后复跳。平均手术时间为178.5±23.4min。术毕回ICU予呼吸支持:SIMV+PSV10cmH 2 O、FiO 2 :0.4、f:4bpm、Vt:850ml，待自主呼吸恢复后撤离呼吸机，拔除气管导管，改为面罩或鼻导管吸氧，流量3～7L/min。
, 百拇医药
1.3 研究方法 分别于手术前不吸氧时、体外循环转流前、转流后30min、60min、120min、回ICU后、拔管后30min、术后第2天、术后第3天经桡动脉采集血标本，即刻用美国产nova stat Prafile VLTRA自动血气分析仪测定血乳酸浓度(正常参考值0.4～0.8mmol/L)。
2 结果
如表1所示。
表1 CABG围术期血乳酸浓度的变化 (mmol/L，X±s)
注: ˇ P<0.01
以术前为对照，围术期血乳酸浓度均显著升高，存在高乳酸血症。经统计学处理，采用t检验，各组间差异均有显著性(P<0.01)，制成趋势图表后可发现血乳酸浓度有2个峰值:一是随体外循环时间的延长而进行性升高，另一值得注意的高峰出现在拔除气管导管后30min。
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3 讨论
3.1 冠状动脉搭桥围术期的高乳酸血症 乳酸是机体内糖代谢的产物，在机体氧供正常时乳酸能转变为丙酮酸而进入三羧酸循环而产生能量，当全身或局部缺血缺氧时，在细胞水平的氧利用减低，由于缺氧激活磷酸果糖激酶的限速步骤而增加糖的无氧酵解，使乳酸增加 [1] 。因此，观测血乳酸浓度可以帮助了解机体内尤其是组织细胞中的氧供情况。
通过本组病例的研究，可以看到麻醉及手术的操作及体外循环转流均能够显著地影响血乳酸的浓度，虽然常规的监测方法如:SpO 2 、SaO 2 、pH、MAP等均未提示有机体缺氧的状况发生。但是，血乳酸的显著升高说明了机体内的氧代谢仍然发生了变化。究其原因，可能有以下几个方面。
3.1.1 麻醉与手术的应激反应 此类反应导致机体内儿茶酚胺的释放增加，使外周组织中的毛细血管前括约肌收缩，组织器官中的血流量减少，导致了细胞水平的氧供发生障碍，糖无氧酵解增加，乳酸的产生增多。有文献报道，即使是短小手术，也可因应激过强而导致末梢组织脏器的灌注不良，形成氧供不足 [2] 。
, 百拇医药
儿茶酚胺的增加也抑制胰岛素的分泌和促进胰高血糖素的生成，使血糖升高，组织细胞对糖的摄取增加，即使在氧供不变的情况下，也导致糖酵解的增加，使血乳酸升高。
3.1.2 体外循环的影响 国内外均有报告，就目前普遍采用的方法，均不能避免CPB及心脏停跳对机体氧供的不利影响 [3] 。我们的研究也证实了这一点，表现为:转流过程中动脉流量低于正常的心脏指数，必然造成氧供的相对不足，随着转流时间的延长对机体的影响就越大，细胞水平的缺氧就越严重;转流中的血液稀释能导致动脉血中氧含量(CaO 2 )较转流前下降30%以上，虽然降温可减少机体氧耗量，但不能补偿CaO 2 减少的影响;CPB对血细胞和蛋白质的破坏以及微栓子的产生均可导致组织微循环障碍，而使组织缺氧;本组病例CPB后血乳酸进行性升高直至回ICU后才有所下降，提示复温复跳后机体需氧量增加以及再灌注后微循环及细胞的损伤不能迅速恢复，甚至会加重缺氧。另外，CPB期间肝脏血流减少，也减弱了肝脏消除乳酸的能力，使血乳酸浓度进一步升高。
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3.1.3 撤离呼吸机的影响 本组病例在ICU自主呼吸完全恢复、撤离呼吸机、拔除气管导管后，血乳酸浓度有进一步的增高，甚至超过了体外循环期间的血乳酸值。提示撤离呼吸机拔除气管导管是对机体氧供的重大考验。其中有2例患者拔管后血乳酸进行性升高，最高达9.6mmol/L，经提高吸入氧浓度(FiO 2 )和提高HCT等处理后才有所好转。其产生的原因可能系麻醉手术及呼吸支持期间一直使用较高的FiO 2 使PaO 2 及CaO 2 增加，部分代偿了氧供的不足，一旦拔除气管导管，FiO 2 迅速减小，使CaO 2 明显下降，导致了已经代偿不全的氧供进一步下降。另外，CPB术后的持续性渗血使HCT下降，红细胞数量减少，携氧能力的下降也加重了组织的缺氧;术后的发热反应，也使机体的氧耗增加，加剧了氧供的相对不足，使血乳酸再度增高。
3.2 围术期高乳酸血症对冠心病搭桥病人预后的判断 本组15例病人在围术期均伴有血乳酸浓度的增高，并且达到了高乳酸血症的标准，但是未出现典型的乳酸性酸中毒，15例病人全部存活。提示在机体肝、肾功能正常情况下，只要缺氧得到改善，机体能够代偿及清除高乳酸血症。但是，从另一方面我们观察到:围术期血乳酸水平的高低及清除的快慢提示着患者的预后情况:如果围术期血乳酸浓度 不超过5.0mmol/L，术后2天能恢复正常者，其以后良好，未发现有并发症出现;相反，如果围术期血乳酸浓度较高且持续时间长，消除缓慢者，则容易发生心律失常、心衰等术后并发症，常需严密观察，进一步的支持治疗。
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4 结论
冠心病病人作体外循环下冠状动脉搭桥手术时，由于机体的氧供与氧耗受到显著的干扰，导致了血液中乳酸的升高。因此，围术期血乳酸浓度的监测有助于了解组织在细胞水平的缺氧状况，便于及时作出正确的处置和判断术后的预后情况。同时也提醒我们体外循环转流及撤离呼吸机的过程是机体最易发生氧代谢紊乱的时期。如何减少这期间组织的缺氧尚需不断地摸索与研究。
参考文献
1 王德炳，张树基.危重急症的诊断与治疗，北京:中国科学技术出版社，1997，363.
2 安田诚一.全麻中成人与小儿血乳酸的变化.临床麻醉(日)，1993，17(6):795.
3 张燕容，卢家凯.体外循环手术中乳酸与血氧含量及氧摄取率的观察.中华麻醉杂志，1995，15(51):200.
作者单位:210006南京医科大学附属南京市第一医院麻醉科
(编辑清 泉), 百拇医药(杨海基)
关键词 冠状动脉搭桥术 血乳酸
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)22-2067-02
乳酸是糖在机体内无氧酵解的特异性产物，我们观察了冠心病患者在体外循环下行冠状动脉搭桥手术(CABG)的围术期血乳酸浓度的变化，发现其变化能够反映机体氧代谢状况，有助于判断此类病人的病情发展和预后，现报告如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 观察对象为冠状动脉粥样硬化性心脏病病人，伴有典型的不稳定型心绞痛或劳累型心绞痛，均经冠状动脉造影证实有3支以上的血管阻塞，其中男12例，女3例，年龄43～72岁，平均60±8.9岁。所有病人均无明显肝、肾功能的异常及代谢性疾病。
1.2 麻醉与手术 所有病例均在全麻体外循环下行CABG术，术前30min肌注吗啡0.08～0.1mg/kg，东莨菪碱0.3mg，麻醉诱导用异丙酚2.0mg/kg，安定0.2mg/kg，芬太尼15μg/kg，潘库溴铵0.15mg/kg，术中吸入0.4%～3.0%安氟醚维 持。术中不输含糖和乳酸钠的液体。体外循环预充液为晶体林格氏液。体外循环时动脉流量为2.8±0.5/(m 2 ·min)，MAP维持8.0～10.7kPa，平均转流时间为77±14.32min，主动脉阻断平均时间为48±11.49min。体外循环后13例心脏自动复跳，2例除颤后复跳。平均手术时间为178.5±23.4min。术毕回ICU予呼吸支持:SIMV+PSV10cmH 2 O、FiO 2 :0.4、f:4bpm、Vt:850ml，待自主呼吸恢复后撤离呼吸机，拔除气管导管，改为面罩或鼻导管吸氧，流量3～7L/min。
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1.3 研究方法 分别于手术前不吸氧时、体外循环转流前、转流后30min、60min、120min、回ICU后、拔管后30min、术后第2天、术后第3天经桡动脉采集血标本，即刻用美国产nova stat Prafile VLTRA自动血气分析仪测定血乳酸浓度(正常参考值0.4～0.8mmol/L)。
2 结果
如表1所示。
表1 CABG围术期血乳酸浓度的变化 (mmol/L，X±s)
注: ˇ P<0.01
以术前为对照，围术期血乳酸浓度均显著升高，存在高乳酸血症。经统计学处理，采用t检验，各组间差异均有显著性(P<0.01)，制成趋势图表后可发现血乳酸浓度有2个峰值:一是随体外循环时间的延长而进行性升高，另一值得注意的高峰出现在拔除气管导管后30min。
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3 讨论
3.1 冠状动脉搭桥围术期的高乳酸血症 乳酸是机体内糖代谢的产物，在机体氧供正常时乳酸能转变为丙酮酸而进入三羧酸循环而产生能量，当全身或局部缺血缺氧时，在细胞水平的氧利用减低，由于缺氧激活磷酸果糖激酶的限速步骤而增加糖的无氧酵解，使乳酸增加 [1] 。因此，观测血乳酸浓度可以帮助了解机体内尤其是组织细胞中的氧供情况。
通过本组病例的研究，可以看到麻醉及手术的操作及体外循环转流均能够显著地影响血乳酸的浓度，虽然常规的监测方法如:SpO 2 、SaO 2 、pH、MAP等均未提示有机体缺氧的状况发生。但是，血乳酸的显著升高说明了机体内的氧代谢仍然发生了变化。究其原因，可能有以下几个方面。
3.1.1 麻醉与手术的应激反应 此类反应导致机体内儿茶酚胺的释放增加，使外周组织中的毛细血管前括约肌收缩，组织器官中的血流量减少，导致了细胞水平的氧供发生障碍，糖无氧酵解增加，乳酸的产生增多。有文献报道，即使是短小手术，也可因应激过强而导致末梢组织脏器的灌注不良，形成氧供不足 [2] 。
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儿茶酚胺的增加也抑制胰岛素的分泌和促进胰高血糖素的生成，使血糖升高，组织细胞对糖的摄取增加，即使在氧供不变的情况下，也导致糖酵解的增加，使血乳酸升高。
3.1.2 体外循环的影响 国内外均有报告，就目前普遍采用的方法，均不能避免CPB及心脏停跳对机体氧供的不利影响 [3] 。我们的研究也证实了这一点，表现为:转流过程中动脉流量低于正常的心脏指数，必然造成氧供的相对不足，随着转流时间的延长对机体的影响就越大，细胞水平的缺氧就越严重;转流中的血液稀释能导致动脉血中氧含量(CaO 2 )较转流前下降30%以上，虽然降温可减少机体氧耗量，但不能补偿CaO 2 减少的影响;CPB对血细胞和蛋白质的破坏以及微栓子的产生均可导致组织微循环障碍，而使组织缺氧;本组病例CPB后血乳酸进行性升高直至回ICU后才有所下降，提示复温复跳后机体需氧量增加以及再灌注后微循环及细胞的损伤不能迅速恢复，甚至会加重缺氧。另外，CPB期间肝脏血流减少，也减弱了肝脏消除乳酸的能力，使血乳酸浓度进一步升高。
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3.1.3 撤离呼吸机的影响 本组病例在ICU自主呼吸完全恢复、撤离呼吸机、拔除气管导管后，血乳酸浓度有进一步的增高，甚至超过了体外循环期间的血乳酸值。提示撤离呼吸机拔除气管导管是对机体氧供的重大考验。其中有2例患者拔管后血乳酸进行性升高，最高达9.6mmol/L，经提高吸入氧浓度(FiO 2 )和提高HCT等处理后才有所好转。其产生的原因可能系麻醉手术及呼吸支持期间一直使用较高的FiO 2 使PaO 2 及CaO 2 增加，部分代偿了氧供的不足，一旦拔除气管导管，FiO 2 迅速减小，使CaO 2 明显下降，导致了已经代偿不全的氧供进一步下降。另外，CPB术后的持续性渗血使HCT下降，红细胞数量减少，携氧能力的下降也加重了组织的缺氧;术后的发热反应，也使机体的氧耗增加，加剧了氧供的相对不足，使血乳酸再度增高。
3.2 围术期高乳酸血症对冠心病搭桥病人预后的判断 本组15例病人在围术期均伴有血乳酸浓度的增高，并且达到了高乳酸血症的标准，但是未出现典型的乳酸性酸中毒，15例病人全部存活。提示在机体肝、肾功能正常情况下，只要缺氧得到改善，机体能够代偿及清除高乳酸血症。但是，从另一方面我们观察到:围术期血乳酸水平的高低及清除的快慢提示着患者的预后情况:如果围术期血乳酸浓度 不超过5.0mmol/L，术后2天能恢复正常者，其以后良好，未发现有并发症出现;相反，如果围术期血乳酸浓度较高且持续时间长，消除缓慢者，则容易发生心律失常、心衰等术后并发症，常需严密观察，进一步的支持治疗。
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4 结论
冠心病病人作体外循环下冠状动脉搭桥手术时，由于机体的氧供与氧耗受到显著的干扰，导致了血液中乳酸的升高。因此，围术期血乳酸浓度的监测有助于了解组织在细胞水平的缺氧状况，便于及时作出正确的处置和判断术后的预后情况。同时也提醒我们体外循环转流及撤离呼吸机的过程是机体最易发生氧代谢紊乱的时期。如何减少这期间组织的缺氧尚需不断地摸索与研究。
参考文献
1 王德炳，张树基.危重急症的诊断与治疗，北京:中国科学技术出版社，1997，363.
2 安田诚一.全麻中成人与小儿血乳酸的变化.临床麻醉(日)，1993，17(6):795.
3 张燕容，卢家凯.体外循环手术中乳酸与血氧含量及氧摄取率的观察.中华麻醉杂志，1995，15(51):200.
作者单位:210006南京医科大学附属南京市第一医院麻醉科
(编辑清 泉), 百拇医药(杨海基)