缬沙坦治疗老年充血性心力衰竭的疗效观察
http://www.100md.com
中华现代中西医杂志 2003年第1卷 第3期
【摘要】 目的 观察缬沙坦治疗充血性心力衰竭的临床疗效。方法 60例经常规洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗效果欠佳的充血性心力衰竭患者，给予口服缬沙坦80mg/d，治疗4周。观察治疗前后心率、左室射血分数(LVEF)及心功能的变化。结果 治疗后心率、血压与治疗前比较均明显下降(P<0.05、P<0.01)。LVEF增加(P<0.01)，心功能改善1～2级。药物副作用少，患者耐受性好。结论 缬沙坦治疗充血性心力衰竭疗效好、副作用较少，是治疗慢性充血性心力衰竭的有效药物。
关键词 缬沙坦 心力衰竭 血管紧张素
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)03-0211-02
缬沙坦(Valsartan，商品名缬克)，是一种选择性的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂，可选择性地作用于AngⅡ受体的AT 1 亚型。本文将观察缬沙坦治疗60例充血性心力衰竭的临床疗效总结报告如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2000年9月～2003年3月经洋地黄、利尿剂、多巴胺或多巴酚丁胺、硝酸甘油等治疗3周以上仍无效的老年充血性心力衰竭患者60例，其中男36例，女24例;年龄60～89岁。冠心病21例(其中陈旧性心肌梗死9例)，高血压性心脏病27例，风湿性心瓣膜病8例，扩张型心肌病4例。心功能(NYHA分级)3级24例，4级36例。心力衰竭病程1～20年，排除急性心肌梗死、急性心肌炎以及肝肾功能衰竭的病例。
1.2 方法 患者入选后，在初始常规治疗(见前述)3周而疗效欠佳时，停用血管扩张剂，继续应用洋地黄、利尿剂。在停止使用血管扩张剂3天后，口服缬沙坦(常州四药制药公司)，首次剂量80mg/d，每日1次，3天后若无任何不适，逐渐加大剂量，最大剂量320mg/d。服药前常规检查肝、肾功能，血清电解质，X线胸部正侧位片，LVEF;临床评价心功能分级。治疗4～6周后重复上述检查。
, 百拇医药
1.3 疗效评定标准 治疗后心功能改善2级为显效，改善1级为有效，无变化或恶化者为无效。
1.4 统计学处理 所有数据均以X±s表示，两均数间显著性检验用t检验。
2 结果
2.1 缬沙坦治疗前后有关指标的变化及比较 见表1。
表1 缬沙坦治疗前后有关指标的变化及比较 (略)
2.2 心功能的变化 治疗后心功能改善55例(3级有效22例，4级33例)，总有效率91.7%。无效5例(83.3%)。
2.3 不良反应 1例患者在用量达240mg/d时出现体位性低血压，减量至160mg/d后症状消失。3例出现头晕，但均能忍受，无需特殊处理。未出现干咳及电解质紊乱等不良反应。
, http://www.100md.com
3 讨论
研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是导致心力衰竭恶性循环的重要原因之一 [1] 。而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过调节受体的一系列活动控制血压、体液、电解质的平衡，AT1 受体拮抗剂在影响心功能方面起着主要作用。其治疗CHF的可能机制为:(1)AngⅡ激活位于血管平滑肌细胞上的AT1 受体而使毛细血管前小动脉收缩，增加心脏后负荷。缬沙坦拮抗AT1 受体降低心脏后负荷，从而达到控制心力衰竭的目的。(2)AngⅡ激活肾脏AT1 受体使肾脏近曲小管的钠、水重吸收增加，继发性醛固酮功能亢进，导致水钠潴留，增加心脏前负荷。缬沙坦通过拮抗AT1 受体使血容量下降，达到治疗心衰的目的。(3)AngⅡ刺激外周去甲肾上腺素释放，抑制其重吸收，这一作用使血中去甲肾上腺素含量升高，加重心衰，缬沙坦通过拮抗AngⅡ受体而减少去甲肾上腺素，改善心功能。
, 百拇医药
本研究发现，缬沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效好，副作用少，患者的耐受性好，是治疗慢性心力衰竭的理想新药。
参考文献
1 曹广智，孟立军，孙宇，等.血管紧张素转换酶抑制剂与螺内酯治疗难治性心力衰竭.临床荟萃，1998，13(4):661-662.
2 蔡迺绳，周京敏.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的地位.中华心血管病杂志，2002，11:702.
3 胡大一.心力衰竭药物治疗的现代观点与最新进展.中国实用内科杂志，2000，1:6-8.
(收稿日期:2003-05-22) (编辑 刘娜), 百拇医药(蔡永芳)
关键词 缬沙坦 心力衰竭 血管紧张素
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)03-0211-02
缬沙坦(Valsartan，商品名缬克)，是一种选择性的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂，可选择性地作用于AngⅡ受体的AT 1 亚型。本文将观察缬沙坦治疗60例充血性心力衰竭的临床疗效总结报告如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2000年9月～2003年3月经洋地黄、利尿剂、多巴胺或多巴酚丁胺、硝酸甘油等治疗3周以上仍无效的老年充血性心力衰竭患者60例，其中男36例，女24例;年龄60～89岁。冠心病21例(其中陈旧性心肌梗死9例)，高血压性心脏病27例，风湿性心瓣膜病8例，扩张型心肌病4例。心功能(NYHA分级)3级24例，4级36例。心力衰竭病程1～20年，排除急性心肌梗死、急性心肌炎以及肝肾功能衰竭的病例。
1.2 方法 患者入选后，在初始常规治疗(见前述)3周而疗效欠佳时，停用血管扩张剂，继续应用洋地黄、利尿剂。在停止使用血管扩张剂3天后，口服缬沙坦(常州四药制药公司)，首次剂量80mg/d，每日1次，3天后若无任何不适，逐渐加大剂量，最大剂量320mg/d。服药前常规检查肝、肾功能，血清电解质，X线胸部正侧位片，LVEF;临床评价心功能分级。治疗4～6周后重复上述检查。
, 百拇医药
1.3 疗效评定标准 治疗后心功能改善2级为显效，改善1级为有效，无变化或恶化者为无效。
1.4 统计学处理 所有数据均以X±s表示，两均数间显著性检验用t检验。
2 结果
2.1 缬沙坦治疗前后有关指标的变化及比较 见表1。
表1 缬沙坦治疗前后有关指标的变化及比较 (略)
2.2 心功能的变化 治疗后心功能改善55例(3级有效22例，4级33例)，总有效率91.7%。无效5例(83.3%)。
2.3 不良反应 1例患者在用量达240mg/d时出现体位性低血压，减量至160mg/d后症状消失。3例出现头晕，但均能忍受，无需特殊处理。未出现干咳及电解质紊乱等不良反应。
, http://www.100md.com
3 讨论
研究表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是导致心力衰竭恶性循环的重要原因之一 [1] 。而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过调节受体的一系列活动控制血压、体液、电解质的平衡，AT1 受体拮抗剂在影响心功能方面起着主要作用。其治疗CHF的可能机制为:(1)AngⅡ激活位于血管平滑肌细胞上的AT1 受体而使毛细血管前小动脉收缩，增加心脏后负荷。缬沙坦拮抗AT1 受体降低心脏后负荷，从而达到控制心力衰竭的目的。(2)AngⅡ激活肾脏AT1 受体使肾脏近曲小管的钠、水重吸收增加，继发性醛固酮功能亢进，导致水钠潴留，增加心脏前负荷。缬沙坦通过拮抗AT1 受体使血容量下降，达到治疗心衰的目的。(3)AngⅡ刺激外周去甲肾上腺素释放，抑制其重吸收，这一作用使血中去甲肾上腺素含量升高，加重心衰，缬沙坦通过拮抗AngⅡ受体而减少去甲肾上腺素，改善心功能。
, 百拇医药
本研究发现，缬沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效好，副作用少，患者的耐受性好，是治疗慢性心力衰竭的理想新药。
参考文献
1 曹广智，孟立军，孙宇，等.血管紧张素转换酶抑制剂与螺内酯治疗难治性心力衰竭.临床荟萃，1998，13(4):661-662.
2 蔡迺绳，周京敏.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的地位.中华心血管病杂志，2002，11:702.
3 胡大一.心力衰竭药物治疗的现代观点与最新进展.中国实用内科杂志，2000，1:6-8.
(收稿日期:2003-05-22) (编辑 刘娜), 百拇医药(蔡永芳)