抢救糖尿病酮症酸中毒患者常见的失误与对策
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-6424(2003)03-0220-02
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性合并症，也是内科常见的急症之一，病情凶险，有报道其病死率约为1%～19% [1] 。其较高的病死率，常为临床抢救中的失误所致，若能掌握正确的抢救措施，病人则能转危为安。临床抢救中常见的失误可以归纳为“三少一多”，即应用胰岛素的剂量不足，补钾及补充液体量不足，补碱过多。为提高临床抢救成功率，减少病死率，本文就有关问题概述如下。
1 胰岛素的剂量不足
胰岛素的正确应用是抢救DKA病人的关键。若给予胰岛素剂量不足，就不能有效地控制高血糖及酮症酸中毒，病人病情恶化，导致死亡。影响临床医生应用胰岛素剂量不足的常见因素为:(1)忽略了用药个体化，拘泥于胰岛素常规用量或理论计算剂量;(2)长期应用胰岛素的病人，可能产生与胰岛素结合的抗体，使胰岛素作用延缓并减弱;(3)过早停用生理盐水，而选用5%葡萄糖液，使胰岛素用量相对不足;(4)过早停用静滴胰岛素而改为肌注;(5)合并感染等其它因素。为避免以上失误，可根据病人的体重、体表面积、敏感度而给予不同剂量的胰岛素，做到用药个体化。关于给药方式，目前认为小剂量连续静滴胰岛素是比较合理的给药方式，它可以避免以往低血钾、脑水肿、低血糖等并发症，更重要的是可以用药个体化。DKA病人入院后，先以普通胰岛素10～20U肌注或皮下注射，然后以2～12U/h(平均6U/h)速度加生理盐水静滴，在此过程中可以随时进行血糖和尿糖监测，以便相应地调整静滴胰岛素的速度。当血糖降为13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖液，并在其中加入胰岛素，使胰岛素2U/h维持静滴，直到酮体(-)，改为肌肉注射。
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在应用小剂量胰岛素静滴过程中应注意的几个问题:(1)静滴2h复查血糖，若血糖下降不足原数值的10%～30%，应将胰岛素用量加倍;(2)将生理盐水改为5%葡萄糖液时，如在基层医院无条件复查血糖，可根据尿糖(++)来执行;(3)静滴改为肌注的指征:血糖11.1mmol/L、酮体(-)、尿糖(++)，并在停止前1h肌注4U胰岛素，以防血糖反跳。
2 液体量补充不足
DKA病人由于渗透性利尿、进食少、呕吐等原因，常存在重度脱水，通常达体重的10%以上。故病人入院时常有皮肤粘膜干燥及弹性差、眼窝凹陷、尿少、血压低等脱水症状，严重的甚至出现低血容量休克。若临床抢救中补液不足，严重的失水使组织微循环不良，使胰岛素不能有效地进入组织间液发挥生物效应，高血糖不能有效地控制或发生低血容量休克。上述情况被误认为胰岛素抵抗或严重的酸中毒所致，从而加大胰岛素剂量或补碱而发生低血糖或脑水肿，危及病人生命。
, 百拇医药 补液时一般主张:在第1～2h输入1000～2000ml，在2～6h输入500～1000ml/h，在头24h平均输入6000ml。我院用法:如无心功能不全时，在第1h快速静滴1000ml生理盐水，以尽快补充血容量;然后根据血压、脉搏、每小时尿量、末梢微循环来调整输入量及速度，当血压维持在83/53mmHg(lmmHg≈0.133kPa)以上(此时可以维持肾小球正常过率)、尿量多于30ml/h、末梢微循环良好时，可以认为液体量已基本补足，故病人第1天液体总量约为4000～6000ml。
3 未给予足量的钾
DKA病人由于进食少、呕吐及随尿大量排出，体内缺钾较重，通常达300～1000mmol。但部分病人入院时血钾不低反而增高，原因为:(1)溶血造成的高钾假象;(2)病人因大量失水造成的血液浓缩;(3)酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，高钾的假象造成了补钾不足，另外，糖尿病人呈负镁平衡 [2] ，低镁血症可以导致血钾不易补足，而低钾血症可以发生心脏骤停;(4)胰岛素应用使血糖进入细胞内，(每克葡萄糖代入1.4mg钾)。当病人的尿量>40ml/h，血钾<5.5mmol/h时，在血钾监测及心电监护下进行补钾;若血钾<3.0mmol/L时，补氯化钾2～3g/h;血钾3.0～4.0mmol/L时，补1.5～2.0g/h;血钾4.0～5.0mmol/L时，缓慢补钾，补0.5～1.0g/h。以后可根据尿量及血钾情况调整补钾量和速度，当血钾达到5.5mmol/L时，可停止补钾。在充分补钾2～3日后，如血钾仍低，提示低镁，可给予10%硫酸镁5ml，肌注或加入静脉点滴注。
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4 补碱过多
DKA是由于酮体过多，而非碱缺失，故补碱过多所致脑水肿也是病人死亡的原因之一。治疗错误有以下原因:(1)对酮症酸中毒发生机制认识不清，认为与其它代谢性酸中毒相同，系碱储备下降所致，故按一般代谢性酸中毒补碱。而事实上，DKA是由于脂肪分解加快在肝脏内产生酮体，而酮体中的β-羟丁酸和乙酰为较强的酸。在临床上经补液及应用胰岛素后，抑制酮体生成多余的酮体被代谢后，酸中毒可自然缓解，不必补碱 [3] 。(2)把低血容量休克误认为是严重的酸中毒所致而误补碱。(3)补碱的速度与浓度过快、过大。DKA病人经治疗后，血糖降低，酸中毒改善时，出现下列情况应考虑脑水肿:(1)昏迷反而加重;(2) 惊厥;(3)呼吸节律的改变;(4)血压突然升高，心率变慢，甚至发生脑疝。此并发症发生的机制 [4] :①补碱后脑脊液pH值反常性降低(因为二氧化碳透过血脑屏障的弥散快于碳酸氢根);②血pH值骤升，氧离解曲线左移，使血红蛋白氧亲和力上升，加重组织缺氧;③血糖下降过快。山梨醇旁路亢进及颅内高渗状态，均可诱发或加重脑水肿。
, 百拇医药
临床应严格掌握补碱指征 [4] ，只有当pH<7.0～7.1或HCO 3- <5mmol/L(相当于CO2 -CP为4.5～6.7mmol/L);并在血气分析监测下谨慎补碱。当pH达到了7.2或CO 2 -CP达到了11.23mmol/L(相当于25Vol%)时，停止补碱。目前主张 [5] 初次约给予50mmol NaHCO 3 (约5%SB80ml)，用生理盐水稀释成等渗溶液(1.25%)后滴注，先快后慢，在2～4h内注入。也可根据5%NaHCO 3 0.5ml/kg使CO 2 -CP升高1Vol%，或按公式:[正常CO 2 CP(50Vol%)-测得CO 2 CP]×0.5×体重(kg)=5%碳酸氢钠毫升数。先按上式估计量的1/3～1/2补充。补碱时，一般选用5%NaCO 3 ，并用生理盐水稀释成1.25%等渗溶液，且不宜用乳酸钠，因DKA病人常有乳酸积聚，甚至并发乳酸酸中毒。
参考文献
1 邵孝洪，蒋朱明.急诊医学，第2版.上海:上海科技出版社，2001，527.
2 廖二元，赵楚生.内分泌学，第1版.北京:人民卫生出版社，2001，1532;1537.
3 朱禧星.有关糖尿病急危重症的几个问题.内科急危重症杂志，1996，2(2):49.
4 陈敏章.中华内科学，第1版.北京:人民卫生出版社，1999，3230.
5 祝惠民.内科学，第3版.北京:人民卫生出版社，2000，395.
(收稿日期:2003-06-14) (编辑 李欣), http://www.100md.com(王龙玉)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性合并症，也是内科常见的急症之一，病情凶险，有报道其病死率约为1%～19% [1] 。其较高的病死率，常为临床抢救中的失误所致，若能掌握正确的抢救措施，病人则能转危为安。临床抢救中常见的失误可以归纳为“三少一多”，即应用胰岛素的剂量不足，补钾及补充液体量不足，补碱过多。为提高临床抢救成功率，减少病死率，本文就有关问题概述如下。
1 胰岛素的剂量不足
胰岛素的正确应用是抢救DKA病人的关键。若给予胰岛素剂量不足，就不能有效地控制高血糖及酮症酸中毒，病人病情恶化，导致死亡。影响临床医生应用胰岛素剂量不足的常见因素为:(1)忽略了用药个体化，拘泥于胰岛素常规用量或理论计算剂量;(2)长期应用胰岛素的病人，可能产生与胰岛素结合的抗体，使胰岛素作用延缓并减弱;(3)过早停用生理盐水，而选用5%葡萄糖液，使胰岛素用量相对不足;(4)过早停用静滴胰岛素而改为肌注;(5)合并感染等其它因素。为避免以上失误，可根据病人的体重、体表面积、敏感度而给予不同剂量的胰岛素，做到用药个体化。关于给药方式，目前认为小剂量连续静滴胰岛素是比较合理的给药方式，它可以避免以往低血钾、脑水肿、低血糖等并发症，更重要的是可以用药个体化。DKA病人入院后，先以普通胰岛素10～20U肌注或皮下注射，然后以2～12U/h(平均6U/h)速度加生理盐水静滴，在此过程中可以随时进行血糖和尿糖监测，以便相应地调整静滴胰岛素的速度。当血糖降为13.9mmol/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖液，并在其中加入胰岛素，使胰岛素2U/h维持静滴，直到酮体(-)，改为肌肉注射。
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在应用小剂量胰岛素静滴过程中应注意的几个问题:(1)静滴2h复查血糖，若血糖下降不足原数值的10%～30%，应将胰岛素用量加倍;(2)将生理盐水改为5%葡萄糖液时，如在基层医院无条件复查血糖，可根据尿糖(++)来执行;(3)静滴改为肌注的指征:血糖11.1mmol/L、酮体(-)、尿糖(++)，并在停止前1h肌注4U胰岛素，以防血糖反跳。
2 液体量补充不足
DKA病人由于渗透性利尿、进食少、呕吐等原因，常存在重度脱水，通常达体重的10%以上。故病人入院时常有皮肤粘膜干燥及弹性差、眼窝凹陷、尿少、血压低等脱水症状，严重的甚至出现低血容量休克。若临床抢救中补液不足，严重的失水使组织微循环不良，使胰岛素不能有效地进入组织间液发挥生物效应，高血糖不能有效地控制或发生低血容量休克。上述情况被误认为胰岛素抵抗或严重的酸中毒所致，从而加大胰岛素剂量或补碱而发生低血糖或脑水肿，危及病人生命。
, 百拇医药 补液时一般主张:在第1～2h输入1000～2000ml，在2～6h输入500～1000ml/h，在头24h平均输入6000ml。我院用法:如无心功能不全时，在第1h快速静滴1000ml生理盐水，以尽快补充血容量;然后根据血压、脉搏、每小时尿量、末梢微循环来调整输入量及速度，当血压维持在83/53mmHg(lmmHg≈0.133kPa)以上(此时可以维持肾小球正常过率)、尿量多于30ml/h、末梢微循环良好时，可以认为液体量已基本补足，故病人第1天液体总量约为4000～6000ml。
3 未给予足量的钾
DKA病人由于进食少、呕吐及随尿大量排出，体内缺钾较重，通常达300～1000mmol。但部分病人入院时血钾不低反而增高，原因为:(1)溶血造成的高钾假象;(2)病人因大量失水造成的血液浓缩;(3)酸中毒时钾离子从细胞内转移到细胞外，高钾的假象造成了补钾不足，另外，糖尿病人呈负镁平衡 [2] ，低镁血症可以导致血钾不易补足，而低钾血症可以发生心脏骤停;(4)胰岛素应用使血糖进入细胞内，(每克葡萄糖代入1.4mg钾)。当病人的尿量>40ml/h，血钾<5.5mmol/h时，在血钾监测及心电监护下进行补钾;若血钾<3.0mmol/L时，补氯化钾2～3g/h;血钾3.0～4.0mmol/L时，补1.5～2.0g/h;血钾4.0～5.0mmol/L时，缓慢补钾，补0.5～1.0g/h。以后可根据尿量及血钾情况调整补钾量和速度，当血钾达到5.5mmol/L时，可停止补钾。在充分补钾2～3日后，如血钾仍低，提示低镁，可给予10%硫酸镁5ml，肌注或加入静脉点滴注。
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4 补碱过多
DKA是由于酮体过多，而非碱缺失，故补碱过多所致脑水肿也是病人死亡的原因之一。治疗错误有以下原因:(1)对酮症酸中毒发生机制认识不清，认为与其它代谢性酸中毒相同，系碱储备下降所致，故按一般代谢性酸中毒补碱。而事实上，DKA是由于脂肪分解加快在肝脏内产生酮体，而酮体中的β-羟丁酸和乙酰为较强的酸。在临床上经补液及应用胰岛素后，抑制酮体生成多余的酮体被代谢后，酸中毒可自然缓解，不必补碱 [3] 。(2)把低血容量休克误认为是严重的酸中毒所致而误补碱。(3)补碱的速度与浓度过快、过大。DKA病人经治疗后，血糖降低，酸中毒改善时，出现下列情况应考虑脑水肿:(1)昏迷反而加重;(2) 惊厥;(3)呼吸节律的改变;(4)血压突然升高，心率变慢，甚至发生脑疝。此并发症发生的机制 [4] :①补碱后脑脊液pH值反常性降低(因为二氧化碳透过血脑屏障的弥散快于碳酸氢根);②血pH值骤升，氧离解曲线左移，使血红蛋白氧亲和力上升，加重组织缺氧;③血糖下降过快。山梨醇旁路亢进及颅内高渗状态，均可诱发或加重脑水肿。
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临床应严格掌握补碱指征 [4] ，只有当pH<7.0～7.1或HCO 3- <5mmol/L(相当于CO2 -CP为4.5～6.7mmol/L);并在血气分析监测下谨慎补碱。当pH达到了7.2或CO 2 -CP达到了11.23mmol/L(相当于25Vol%)时，停止补碱。目前主张 [5] 初次约给予50mmol NaHCO 3 (约5%SB80ml)，用生理盐水稀释成等渗溶液(1.25%)后滴注，先快后慢，在2～4h内注入。也可根据5%NaHCO 3 0.5ml/kg使CO 2 -CP升高1Vol%，或按公式:[正常CO 2 CP(50Vol%)-测得CO 2 CP]×0.5×体重(kg)=5%碳酸氢钠毫升数。先按上式估计量的1/3～1/2补充。补碱时，一般选用5%NaCO 3 ，并用生理盐水稀释成1.25%等渗溶液，且不宜用乳酸钠，因DKA病人常有乳酸积聚，甚至并发乳酸酸中毒。
参考文献
1 邵孝洪，蒋朱明.急诊医学，第2版.上海:上海科技出版社，2001，527.
2 廖二元，赵楚生.内分泌学，第1版.北京:人民卫生出版社，2001，1532;1537.
3 朱禧星.有关糖尿病急危重症的几个问题.内科急危重症杂志，1996，2(2):49.
4 陈敏章.中华内科学，第1版.北京:人民卫生出版社，1999，3230.
5 祝惠民.内科学，第3版.北京:人民卫生出版社，2000，395.
(收稿日期:2003-06-14) (编辑 李欣), http://www.100md.com(王龙玉)