铁缺乏与儿童精神发育及行为关系的研究
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)08-0762-02
铁缺乏症(ID)在世界上至今仍是危害儿童健康的主要疾病之一，尤其是发展中国家。铁缺乏分为贮存铁减少期(或组织缺铁期)，运输铁减少期(或红细胞缺铁期)，缺铁性贫血期(IDA)三个阶段，但由于前两个阶段以及轻度贫血的临床特点，其往往不被注意，甚至被认为勿需治疗。本文就铁缺乏在儿童精神发育及行为方面的影响综述如下，以提高对铁缺乏的认知。
1 铁缺乏作用机理的研究
1.1 铁在脑中的分布 在脑的不同部位都发现有铁，尤其是苍白球、红核、尾状核、壳核内黑质中铁浓度最高，这些重要神经元群是单胺或儿茶酚胺神经能神经所在处，它们上传下达对调节机体适应内外环境有重要作用。铁在皮质及小脑浓度低。铁通过两种方式到达脑，一种是铁与运铁蛋白(Tf)结合由血液运输到脑组织毛细血管内皮细胞运铁蛋白的受体(TFR)，接着铁从Tf释放出来，运到脑间质，另外一种铁到脑的主要途径是作为细胞内成份存在于血源性的巨噬细胞内，这种巨噬细胞进入到脑实质，接着分化小胶质细胞。
, 百拇医药
1.2 铁缺乏与脑内神经递质及有关受体 铁是神经活性特异的功能成份，例如与合成多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)有关，这些单胺类神经递质与人类行为密切相关。铁是单胺氧化酶(MAO)的修复基，在MAO生物合成中及MAO与线粒体外膜结合时发挥作用，MAO是NE等单胺类神经递质分解代谢的主要酶，对机体铁贮存状态变化敏感。基底节突触后DA长期处于低水平可招致重复行为，如咬自己和撞头;而注意到缺铁多动障碍病儿脑内NE和DA水平均减低，并伴有5-HT改变 [1] 。动物实验还发现铁缺乏可能引起多巴胺D 2 受体的数目减少。
2 铁缺乏与儿童精神发育及行为关系的研究
2.1 缺铁程度和持续时间对婴儿发育及行为的影响 婴儿的精神发育和行为的改变发生在组织和细胞缺铁而无贫血的阶段，此期的婴儿可表现为较多吵闹、不高兴;但这些表现可随铁治疗快速逆转。贫血时间长短及严重性与损害呈正相关关系。
, http://www.100md.com
2.2 婴儿IDA对以后精神发育及行为的影响 婴儿期IDA对大脑的损害是不可逆的。9个月时Hb水平明显与5岁时的智力有关，每增加1g Hb使智力分增加1.7个百分点。由于常规疗程不能矫治婴儿期IDA所致脑损害，人们试图了解延长疗程的结果，但结果证明婴儿期贫血，尽管延长口服铁治疗有很好的造血反应，但IDA婴儿精神发育分低仍不能纠正。
2.3 缺铁对儿童注意力、记忆力的影响 洪琦等 [2] 对422名6～14岁的学龄儿童采用Conners问卷进行行为测查显示:缺铁组出现注意分散-学习困难显著高于正常组。胡瑞梅等 [3] 通过对缺铁性贫血大鼠学习记忆能力的测试证明:缺铁性贫血组的学习记忆能力显著低于对照组。Cook [4] 对缺铁性贫血学龄儿童所做的配对研究中发现:缺铁影响直接注意力，缺铁开始主要是致直接注意力差，随后影响学习成绩，学习效能需要3个月以上才能纠正，但儿童缺铁对成年后学习成绩的远期影响尚不清。
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2.4 缺铁儿童有冲动、幻想和品行问题 洪琦等 [2] 在对贫血儿童和非贫血儿童的行为问题的研究中发现:贫血儿童倾向于有冲动、幻想及品行问题。有人推测铁缺乏选择性作用可能与高激活有关。
综上所述，铁缺乏症在红细胞缺铁期即可影响婴儿精 神发育及行为，但这种影响可随铁剂治疗而逆转。而婴儿期IDA所致脑损害不可逆。铁缺乏可能通过影响早期胶质细胞及神经递质代谢及相应受体异常而致精神发育及行为异常。
参考文献
1 陶国泰.儿童少年精神医学.江苏:江苏科技出版社，1999，23-24.
2 洪琦.铁缺乏症学龄儿童行为特点的比较研究.实用儿科杂志，1992，7(4):216-217.
3 胡瑞梅.缺铁性贫血大鼠学习记忆能力的变化与脑组织中微量元素的关系.中华儿科杂志，2002，40(3):161.
4 Cook.The liabilities of iron deficiency.Blood，1986，68:803.
(收稿日期:2003-03-27) (编辑 于少伟), 百拇医药(缪云)
铁缺乏症(ID)在世界上至今仍是危害儿童健康的主要疾病之一，尤其是发展中国家。铁缺乏分为贮存铁减少期(或组织缺铁期)，运输铁减少期(或红细胞缺铁期)，缺铁性贫血期(IDA)三个阶段，但由于前两个阶段以及轻度贫血的临床特点，其往往不被注意，甚至被认为勿需治疗。本文就铁缺乏在儿童精神发育及行为方面的影响综述如下，以提高对铁缺乏的认知。
1 铁缺乏作用机理的研究
1.1 铁在脑中的分布 在脑的不同部位都发现有铁，尤其是苍白球、红核、尾状核、壳核内黑质中铁浓度最高，这些重要神经元群是单胺或儿茶酚胺神经能神经所在处，它们上传下达对调节机体适应内外环境有重要作用。铁在皮质及小脑浓度低。铁通过两种方式到达脑，一种是铁与运铁蛋白(Tf)结合由血液运输到脑组织毛细血管内皮细胞运铁蛋白的受体(TFR)，接着铁从Tf释放出来，运到脑间质，另外一种铁到脑的主要途径是作为细胞内成份存在于血源性的巨噬细胞内，这种巨噬细胞进入到脑实质，接着分化小胶质细胞。
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1.2 铁缺乏与脑内神经递质及有关受体 铁是神经活性特异的功能成份，例如与合成多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)有关，这些单胺类神经递质与人类行为密切相关。铁是单胺氧化酶(MAO)的修复基，在MAO生物合成中及MAO与线粒体外膜结合时发挥作用，MAO是NE等单胺类神经递质分解代谢的主要酶，对机体铁贮存状态变化敏感。基底节突触后DA长期处于低水平可招致重复行为，如咬自己和撞头;而注意到缺铁多动障碍病儿脑内NE和DA水平均减低，并伴有5-HT改变 [1] 。动物实验还发现铁缺乏可能引起多巴胺D 2 受体的数目减少。
2 铁缺乏与儿童精神发育及行为关系的研究
2.1 缺铁程度和持续时间对婴儿发育及行为的影响 婴儿的精神发育和行为的改变发生在组织和细胞缺铁而无贫血的阶段，此期的婴儿可表现为较多吵闹、不高兴;但这些表现可随铁治疗快速逆转。贫血时间长短及严重性与损害呈正相关关系。
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2.2 婴儿IDA对以后精神发育及行为的影响 婴儿期IDA对大脑的损害是不可逆的。9个月时Hb水平明显与5岁时的智力有关，每增加1g Hb使智力分增加1.7个百分点。由于常规疗程不能矫治婴儿期IDA所致脑损害，人们试图了解延长疗程的结果，但结果证明婴儿期贫血，尽管延长口服铁治疗有很好的造血反应，但IDA婴儿精神发育分低仍不能纠正。
2.3 缺铁对儿童注意力、记忆力的影响 洪琦等 [2] 对422名6～14岁的学龄儿童采用Conners问卷进行行为测查显示:缺铁组出现注意分散-学习困难显著高于正常组。胡瑞梅等 [3] 通过对缺铁性贫血大鼠学习记忆能力的测试证明:缺铁性贫血组的学习记忆能力显著低于对照组。Cook [4] 对缺铁性贫血学龄儿童所做的配对研究中发现:缺铁影响直接注意力，缺铁开始主要是致直接注意力差，随后影响学习成绩，学习效能需要3个月以上才能纠正，但儿童缺铁对成年后学习成绩的远期影响尚不清。
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2.4 缺铁儿童有冲动、幻想和品行问题 洪琦等 [2] 在对贫血儿童和非贫血儿童的行为问题的研究中发现:贫血儿童倾向于有冲动、幻想及品行问题。有人推测铁缺乏选择性作用可能与高激活有关。
综上所述，铁缺乏症在红细胞缺铁期即可影响婴儿精 神发育及行为，但这种影响可随铁剂治疗而逆转。而婴儿期IDA所致脑损害不可逆。铁缺乏可能通过影响早期胶质细胞及神经递质代谢及相应受体异常而致精神发育及行为异常。
参考文献
1 陶国泰.儿童少年精神医学.江苏:江苏科技出版社，1999，23-24.
2 洪琦.铁缺乏症学龄儿童行为特点的比较研究.实用儿科杂志，1992，7(4):216-217.
3 胡瑞梅.缺铁性贫血大鼠学习记忆能力的变化与脑组织中微量元素的关系.中华儿科杂志，2002，40(3):161.
4 Cook.The liabilities of iron deficiency.Blood，1986，68:803.
(收稿日期:2003-03-27) (编辑 于少伟), 百拇医药(缪云)