糖尿病合并浆膜腔积液50例临床分析

http://www.100md.com 《中华医学研究杂志》 2003年第8期

     【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)08-0727-02

    糖尿病是常见病、多发病。糖尿病合并浆膜腔积液临床上并非少见，但临床仅见散例报道，其表现较为隐匿、病因复杂、治疗困难，为探索其病因及治疗手段，现对我院从1997～2002年间收治的50例糖尿病合并浆膜腔积液病人进行分析如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 本组50例糖尿病均按WHO糖尿病诊断标准确诊，均经胸片和(或)超声波证实合并胸腔、心包腔、腹腔积液，其中女28例，男22例，年龄20～83岁，平均60岁，其中1型糖尿病3例，2型糖尿病47例，糖尿病史5～30年，平均15年。50例患者浆膜腔积液均表现为亚急性或慢性起病，积液临床表现主要包括渐进性胸闷、气急、咳嗽，少数有胸痛、心前区不适、疼痛，腹胀、纳差等，其它表现均与基础病变及病因有关。患者空腹血糖10～20mmol/L，平均15mmol/L，餐后2h10～29mmol/L，平均19mmol/L，HbA1c8%～14%，平均11%。50例患者中慢性并发症情况如下:14例有冠心病，11例有脑梗塞，22例有视网膜病变，20例有糖尿病肾病，23例有糖尿病神经病变，说明80%的患者有2种或2种以上的慢性并发症。

    1.2 浆膜腔积液类型及性质 50例糖尿病合并浆膜腔积液患者中，单腔积液最常见，计29例，占58%，其中胸腔积液18例(右侧6例，左侧4例，双侧8例)，腹腔积液8例，心包积液最少，3例;双浆膜腔积液12例，占24%，其中胸腔、腹腔积液7例，胸腔、心包腔积液4例，腹腔、心包积液1例;三浆膜腔积液最少见，计9例，占18%。6例为少量积液，40例中等量积液，4例为大量积液。其中44例行胸腔、心包腔、腹腔穿刺抽水行常规及生化检查，渗出液12例，漏出液25例，介于二者之间7例;血性积液2例，细菌培养5例找到结核杆菌。

    1.3 病因分析 见表1。

    1.4 治疗方法 50例患者入院前均接受过糖尿病治疗，包括饮食控制、口服降糖药，部分患者使用胰岛素治疗。此次入院后全部给予胰岛素治疗控制血糖，其它按积液病因分别给以相应的抗炎、抗痨、强心、利尿、扩血管、纠正低蛋白血症、减少蛋白尿、保护肾脏、纠正贫血、支持、对症等处理及穿刺抽液治疗。

    2 结果

    40例治疗效果较好，主要是低蛋白血症、心功能不全、甲状腺功能减退、感染、结核，浆膜腔积液大多在1个月内消失，4例酮症酸中毒患者在酮症酸中毒纠正后10天内积液消失;1例好转;5例因糖尿病病程长，都在20年以上，合并多种糖尿病慢性并发症，一般状况较差，经上述治疗，积液消失缓慢，4例因种种原因放弃治疗，1例因合并肝癌、大量胸、腹水、全身衰竭而死亡。

    表1 50例糖尿病合并浆膜腔积液病因分析 (略)

    3 讨论

    3.1 病因 由本组资料可见，糖尿病合并浆膜腔积液多见于病程长，血糖控制不良，有多种糖尿病慢性并发症、全身情况差的患者，积液原因虽有多种，但本组50例资料表明:最常见的病因乃是低蛋白血症，其它依次为肾功能不全、心功能不全、感染(炎症、结核)，此点对分析积液病因有一定帮助，但需注意多种病因存在于同一患者的情况可使病因诊断复杂化，积液类型对病因之诊断也有重要参考价值。糖尿病患者出现低蛋白血症的原因如下:(1)长期饮食控制，蛋白质摄入不足致营养不良;(2)糖尿病代谢紊乱所致的心血管病变、心肌病造成的慢性心功能不全可致肝淤血肿大，甚至肝硬化，影响血浆蛋白生成，导致低蛋白血症;糖尿病微血管病变时，肾小球滤过屏障的电化学特性发生改变，蛋白滤过增加，从微量白蛋白尿发展到大量蛋白尿，导致低蛋白血症，低蛋白血症成为糖尿病浆膜腔积液的主要病因。糖尿病大血管病变可引起冠心病，微血管病变可引起糖尿病心肌病、糖尿病神经病变，糖尿病神经病变尚可影响毛细血管及浆膜的通透性，因而使产生多浆膜腔积液的病理机制复杂化 ^[1] 。

    糖尿病时浆膜血管基底膜增厚，通透性增加，易致积液 ^[2] ;糖尿病患者免疫力下降，易招细菌、真菌、病毒等胸腹腔浆膜感染，感染使血管、粘膜、浆膜通透性更高，导致浆膜腔积液，同时由于免疫功能低下，亦可致肿瘤发生，使之成为糖尿病产生浆膜腔积液的病因之一，本组即有1例肝癌患者。

    糖尿病酮症酸中毒时可合并浆膜腔积液，本文共有5例，此点尚未引起临床关注，积液发生的原因如下:(1)酮症酸中毒时，血糖极剧升高引起微血管急性病变及血管内皮营养障碍，致血管通透性进一步增加;(2)糖尿病病情加重或急性代谢紊乱时，不能进食，胰岛素作用减低和升糖激素升高致蛋白合成减少，蛋白分解加速造成负氮平衡，引起低蛋白血症;(3)入院时有脱水，暂未形成浆膜腔积液，随着脱水纠正及胰岛素的使用，血糖下降，高糖所致的渗透性利尿作用消失，此时如补液过多或只补充晶体，血胶体渗透压偏低致液体渗入浆膜腔 ^[3] ;(4)使用胰岛素过多，血糖下降过快，产类似胰岛素性水肿样作用 ^[4] 。(5)酮体可产生渗透性利尿，当酮症消除后出现水钠潴留，酸中毒也可能影响血管 通透性 ^[3] 。由酮症酸中毒等急性代谢紊乱所致的浆膜腔积液，往往病程短，积液发生迅速，积液量少，表现不明显，且消失快，易被忽略 ^[5] ，所以实际积液发生率可能还高一些。

    糖尿病合并SLE、类风湿关节炎等结缔组织病时，多浆膜腔积液可能主要与结缔组织所致的血管炎、胸膜炎、心包炎有关。SLE患者约30%有多浆膜腔积液。约有10%的类风湿性关节炎病人可能出现胸膜炎，为单侧或双侧性的少量胸水，偶为大量胸水。胸水呈渗出性，糖含量很低，也常出现心包炎、小量心包积液 ^[6] 。非甾体抗炎药、免疫抑制剂治疗此类积液有效。

    3.2 治疗 糖尿病合并多浆膜腔积液应综合治疗。所有患者均采用胰岛素控制血糖;针对糖尿病的合并症、并发症给予全方位治疗;及时找出积液病因，根据病因分别给予相应的抗炎、抗痨、强心、利尿、扩血管、纠正低蛋白血症、减少蛋白尿等治疗;并予支持、营养、对症等治疗，如输血浆、白蛋白、氨基酸提高胶体渗透压，纠正贫血等;对于合并大量胸腹水的患者需穿刺放液;对于糖尿病肾病、尿毒症患者需透析治疗。治疗中注意水电解质平衡，以免加重心肺负荷，肾衰竭患者出现多浆膜腔积液死亡率高。预后与积液病因有关。对于少见病因所致的糖尿病合并浆膜腔积液在诊断时亦应考虑到，及时作有关特殊检查，以早期诊断。

    总之，糖尿病是影响全身各器官组织的代谢性疾病，在出现心肾病变或急性代谢紊乱以及其它合并症时，由于有微血管病变这个基础，比无糖尿病情况下更容易出现多浆膜腔积液^[3] ，是多种因素影响所致，应综合治疗。

    参考文献

    1 何戎华.糖尿病现代诊疗.南京:江苏科学技术出版社，2000，179-236.

    2 Chertow BS，Kadzielawa R，Burger AJ.Benjgn pleural effusion in long-standing diabetes mellitus.Chest，1991，99(5):1108-1111.

    3 王富华，张忠辉，张平.糖尿病多浆膜腔积液22例临床分析.重庆医学，1998，27(2):99-100.

    4 钟学礼.临床糖尿病学.上海:上海科学技术出版社，1989，180.

    5 王国华，林延德.糖尿病并发多浆膜腔积液二例.中华内分泌代谢杂志，1993，9(3):175.

    6 叶任高.内科学.第五版.北京:人民卫生出版社，2001，899-911.

    (收稿日期:2003-05-09) (编辑 于少伟)(萧丽军)

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