重症胰腺炎血糖测定的临床意义
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中华医学实践杂志 第2卷 第6期
【文献标识码】 B 【文章编号】 1684-2030(2003)06-0507-02
重症胰腺炎(以下简称SAP)较为难治，并发症多，死亡率高，早期倾向于手术治疗，现多主张非手术治疗。临床上评判病情严重程度的方法有多种，如APACHE评分，RANˉSON评分及CT BALTHAZAR分级等多种，均以综合评价为主，本文着重探讨单一血糖水平与患者预后及并发症间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有急性胰腺炎患者均采取APACHE评分法评估，即所有患者入院后48h出现APACHE评分法中七项指标阳性，可诊断为重症胰腺炎。本文采集我院1998年5月～2002年7月所有急性胰腺炎患者中符合上述标准的非糖尿病人32例，其中男19例，女13例，年龄29～74岁，平均45.1±18.5岁。诱因:胆源性9例，饮酒暴食后12例，肥胖8例，复发性3例。
, 百拇医药
1.2 方法 所有SAP患者采集入院后48h常规抽取空腹血糖，以后每隔3～5天复查一次空腹血糖，采集其住院期间平均空腹血糖最高值(以下简称血糖峰值)。
2 结果
32例患者入院后48h平均空腹血糖水平10.01±7.9mmol/L，住院期间平均血糖峰值11.2±8.5mmol/L，将32例患者中血糖峰值≥11.2mmol/L分为A组，小于11.2mmol/L分为B组，两组血糖峰值水平与预后关系见表1，两组血糖峰值水平与并发症关系见表2。
表1 A、B组血糖峰值水平与预后关系 例
将A、B两组患者死亡数，存活数行X 2 检验，X 2 =48.59，P<0.01，说明A、B两组预后差异有显著性。
表2 A、B组血糖峰值水平与并发症关系 例(%)
, 百拇医药
A、B两组患者并发症发生率A组均高于B组，但因病例数少，未作统计学检验。但德国Luneburg市政门诊部主任P.G.Lankisch博士研究了218名(133名男性和85名女性)首发急性胰腺炎的非糖尿病患者，发现入院时高血糖与需要进行人工通气以及高Balthazar分值显著相关，提示患者为坏死性胰腺炎，住院时间长，而且会形成胰腺假性囊肿。
3 讨论
急性胰腺炎发病原始动因是胰蛋白酶在腺泡内被过早激活 [1，2] ，在发病早期，由于多种炎症因子大量释放，极易出现肺损害，消化道出血，肾功能损害等严重并发症，甚至多脏器功能衰竭而危及生命。而重症胰腺炎，因死亡率高，临床用于研判病情严重程度方法有多种，其中APACHE评分作为一种有效综合评估法，已得到验证，但其评估项目过多是其缺点。Rattner等 [3] 用APACHE评分法评估SAP患者发现，APACHE≥15分SAP患者50%死亡，APACHE<15分SAP患者14%死亡，故将32例患者分为APACHE≥15分组和<15分组，比较平均血糖峰值水平，APACHE≥15分组患者平均血糖峰值水平17.73±9.686mmol/L，APACHE<15分组患者平均血糖峰值水平9.39±5.54mmol/L，将两组血糖峰值水平行U检验，U=2.62，P<0.01差异有显著性，说明血糖峰值水平与APACHE评分有一定相关性。本文观察到APACHE≥15分组血糖峰值水平，明显高于APACHE<15分组，提示单一血糖峰值水平可作为一项简单、方便方法评估ASP患者预后;同时血糖峰值水平≥11.2mmol/L组死亡率明显高于血糖峰值水平<11.2mmol/L组，也证实这一点。由于SAP患者早期36%～75%有暂时血糖升高，但只有2%～10%发展为轻型持久的糖尿病，其产生高血糖机制多与应激状态下皮质激素分泌过多，胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关，特别是炎症促使胰高血糖素释放，甚至可达正常血液水平10倍 [4] ，胰高血糖素有很强的促进糖原分解和糖异生作用，致使血糖升高，但由于并非胰岛素绝对减少和B细胞衰竭，所以绝大多数能恢复正常，随着病情发展，若出现持续血糖超过10mmol/L或血糖峰值超过11.2mmol/L，均提示胰岛B细胞分泌胰岛素功能受到广泛破坏，由于胰岛在胰腺内分布均匀，且具有丰富的血管，虽仅占胰腺体积2%却接受约20%的胰腺血流，所以胰岛内分泌功能受到广泛破坏，也说明胰腺病变范围广，坏死严重，患者预后欠佳或并发症发生率可能较大。
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参考文献
1 秦永恒，孙屹峰，杨之生.内科综合治疗重症胰腺炎27例临床分析.中国医师杂志，2002，02:165-166.
2 巫协宁.重症胰腺炎发病机制.中国消化杂志，1999，19:335-338.
3 于皆平，沈祥，罗和生，等.实用消化病学，北京:科学出版社，1999，1369-1395.
4 吕新生，韩明，钟守先，等.胰腺外科，长沙:湖南科学技术出版社，1998，283-289.
(收稿日期:2003-03-01) (编辑 使臻), http://www.100md.com(袁永翀)
重症胰腺炎(以下简称SAP)较为难治，并发症多，死亡率高，早期倾向于手术治疗，现多主张非手术治疗。临床上评判病情严重程度的方法有多种，如APACHE评分，RANˉSON评分及CT BALTHAZAR分级等多种，均以综合评价为主，本文着重探讨单一血糖水平与患者预后及并发症间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有急性胰腺炎患者均采取APACHE评分法评估，即所有患者入院后48h出现APACHE评分法中七项指标阳性，可诊断为重症胰腺炎。本文采集我院1998年5月～2002年7月所有急性胰腺炎患者中符合上述标准的非糖尿病人32例，其中男19例，女13例，年龄29～74岁，平均45.1±18.5岁。诱因:胆源性9例，饮酒暴食后12例，肥胖8例，复发性3例。
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1.2 方法 所有SAP患者采集入院后48h常规抽取空腹血糖，以后每隔3～5天复查一次空腹血糖，采集其住院期间平均空腹血糖最高值(以下简称血糖峰值)。
2 结果
32例患者入院后48h平均空腹血糖水平10.01±7.9mmol/L，住院期间平均血糖峰值11.2±8.5mmol/L，将32例患者中血糖峰值≥11.2mmol/L分为A组，小于11.2mmol/L分为B组，两组血糖峰值水平与预后关系见表1，两组血糖峰值水平与并发症关系见表2。
表1 A、B组血糖峰值水平与预后关系 例
将A、B两组患者死亡数，存活数行X 2 检验，X 2 =48.59，P<0.01，说明A、B两组预后差异有显著性。
表2 A、B组血糖峰值水平与并发症关系 例(%)
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A、B两组患者并发症发生率A组均高于B组，但因病例数少，未作统计学检验。但德国Luneburg市政门诊部主任P.G.Lankisch博士研究了218名(133名男性和85名女性)首发急性胰腺炎的非糖尿病患者，发现入院时高血糖与需要进行人工通气以及高Balthazar分值显著相关，提示患者为坏死性胰腺炎，住院时间长，而且会形成胰腺假性囊肿。
3 讨论
急性胰腺炎发病原始动因是胰蛋白酶在腺泡内被过早激活 [1，2] ，在发病早期，由于多种炎症因子大量释放，极易出现肺损害，消化道出血，肾功能损害等严重并发症，甚至多脏器功能衰竭而危及生命。而重症胰腺炎，因死亡率高，临床用于研判病情严重程度方法有多种，其中APACHE评分作为一种有效综合评估法，已得到验证，但其评估项目过多是其缺点。Rattner等 [3] 用APACHE评分法评估SAP患者发现，APACHE≥15分SAP患者50%死亡，APACHE<15分SAP患者14%死亡，故将32例患者分为APACHE≥15分组和<15分组，比较平均血糖峰值水平，APACHE≥15分组患者平均血糖峰值水平17.73±9.686mmol/L，APACHE<15分组患者平均血糖峰值水平9.39±5.54mmol/L，将两组血糖峰值水平行U检验，U=2.62，P<0.01差异有显著性，说明血糖峰值水平与APACHE评分有一定相关性。本文观察到APACHE≥15分组血糖峰值水平，明显高于APACHE<15分组，提示单一血糖峰值水平可作为一项简单、方便方法评估ASP患者预后;同时血糖峰值水平≥11.2mmol/L组死亡率明显高于血糖峰值水平<11.2mmol/L组，也证实这一点。由于SAP患者早期36%～75%有暂时血糖升高，但只有2%～10%发展为轻型持久的糖尿病，其产生高血糖机制多与应激状态下皮质激素分泌过多，胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关，特别是炎症促使胰高血糖素释放，甚至可达正常血液水平10倍 [4] ，胰高血糖素有很强的促进糖原分解和糖异生作用，致使血糖升高，但由于并非胰岛素绝对减少和B细胞衰竭，所以绝大多数能恢复正常，随着病情发展，若出现持续血糖超过10mmol/L或血糖峰值超过11.2mmol/L，均提示胰岛B细胞分泌胰岛素功能受到广泛破坏，由于胰岛在胰腺内分布均匀，且具有丰富的血管，虽仅占胰腺体积2%却接受约20%的胰腺血流，所以胰岛内分泌功能受到广泛破坏，也说明胰腺病变范围广，坏死严重，患者预后欠佳或并发症发生率可能较大。
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参考文献
1 秦永恒，孙屹峰，杨之生.内科综合治疗重症胰腺炎27例临床分析.中国医师杂志，2002，02:165-166.
2 巫协宁.重症胰腺炎发病机制.中国消化杂志，1999，19:335-338.
3 于皆平，沈祥，罗和生，等.实用消化病学，北京:科学出版社，1999，1369-1395.
4 吕新生，韩明，钟守先，等.胰腺外科，长沙:湖南科学技术出版社，1998，283-289.
(收稿日期:2003-03-01) (编辑 使臻), http://www.100md.com(袁永翀)