CO中毒心血管并发症的探讨
【摘要】 目的 探讨CO中毒患者心血管并发症。方法 对168例确诊的严重CO中毒患者在入院72h内做EKG及心肌酶检查，并设置对照组。结果 CO中毒组EKG异常与对照组比较差异有显著性(χ 2 =6.14，P<0.05)，且有心肌损害的其它表现，如心肌酶的增高和心脏B超表现为室壁运动功能减退。结论 CO中毒时缺氧可直接引起心肌充血、水肿和点状出血，同时冠脉血管内皮细胞发生肿胀而造成冠脉循环障碍，心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死，故严重CO中毒患者可发生心血管并发症。
关键词 CO中毒 EKG 心肌损害 心血管并发症
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)07-1029-02
我们对168例确诊的严重CO中毒患者做EKG及心肌酶检查，以探讨严重CO中毒患者心血管的变化，现将结果报告如下。
, 百拇医药
1 资料和方法
1.1 一般资料 经查碳氧血红蛋白(HbCO)确诊的中重度CO中毒患者168例中男98例，女70例，年龄2～80岁，平均年龄48.2岁。所有病例查HbCO浓度均高于40%。对照组为100例普通感冒病人，其中男62例，女38例，年龄14～60岁，平均48岁。
1.2 方法 所有病人均在入院72h内做EKG及心肌酶检查，对怀疑严重心肌损害者做心脏超声检查，并在高压氧及综合治疗10天后复查。
1.3 统计学处理 采用χ 2 检验。
2 结果
2.1 入院时EKG改变 CO中毒组120例(71.4%)EKG异 常，表现为窦性心动过速，房性早搏，室性早搏及快速房颤，ST段或T波改变，其中48例有动态ST段或T波的改变，8例有ST段抬高。对照组22例(22%)EKG异常，两者差异有显著性(χ 2 =6.14，P<0.05)。
, 百拇医药
2.2 入院时心肌酶的改变 有90例患者心肌酶增高，其中32例达到了诊断心肌损伤的标准(CK-MB>5.0ng/ml)。对照组3例心肌酶轻度增高，达不到诊断心肌损伤的标准。
2.3 中毒程度与EKG异常 CO中毒程度越重心肌损伤越严重，表现为频发室性早搏，动态ST段或T波的改变。
2.4 治疗后复查EKG结果 入院后所有病人均给予高压氧等综合治疗，10天后复查，105例EKG恢复正常，15例表现为T波低平或倒置，但较入院时明显改善。
3 讨论
急性CO中毒是较为常见的生活性中毒和工业性中毒。CO中毒对机体的损害快速而广泛，CO中毒对神经精神损害研究较多，而对心血管损害探讨较少。严重CO中毒时体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最容易遭受损害。从发病机制及病理生理方面，CO中毒主要引起组织缺氧。吸入较低浓度的CO即可产生大量的HbˉCO，HbCO不能携带氧，且不易解离;HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织，而造成组织缺氧 [1] 。此外，高浓度CO还可与含2价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体的功能。同时，CO与还原型的细胞色素氧化酶的2价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍组织细胞对氧的利用。CO中毒时缺氧可直接引起 心肌充血、水肿和点状出血，同时冠脉内皮细胞发生肿胀而 造成冠脉循环障碍，心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。故EKG可出现ST-T损伤性改变和心律失常，可出现心肌酶的增高 [2] ，严重者心脏B超可出现室壁运动异常。严重CO中毒存在心肌的损伤，但这
点常常被忽视，故建议对所有CO中毒的患者，常规做EKG与心肌酶筛选心血管的并发症。
参考文献
1 张文武.急诊内科学.北京:人民卫生出版社，2002，539.
2 陈敏章.中华内科学.北京:人民卫生出版社，2000，3674-3675.
作者单位:250101山东济南济钢职工总医院急诊科
(编辑 元红), http://www.100md.com(郝桂荣)
关键词 CO中毒 EKG 心肌损害 心血管并发症
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)07-1029-02
我们对168例确诊的严重CO中毒患者做EKG及心肌酶检查，以探讨严重CO中毒患者心血管的变化，现将结果报告如下。
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1 资料和方法
1.1 一般资料 经查碳氧血红蛋白(HbCO)确诊的中重度CO中毒患者168例中男98例，女70例，年龄2～80岁，平均年龄48.2岁。所有病例查HbCO浓度均高于40%。对照组为100例普通感冒病人，其中男62例，女38例，年龄14～60岁，平均48岁。
1.2 方法 所有病人均在入院72h内做EKG及心肌酶检查，对怀疑严重心肌损害者做心脏超声检查，并在高压氧及综合治疗10天后复查。
1.3 统计学处理 采用χ 2 检验。
2 结果
2.1 入院时EKG改变 CO中毒组120例(71.4%)EKG异 常，表现为窦性心动过速，房性早搏，室性早搏及快速房颤，ST段或T波改变，其中48例有动态ST段或T波的改变，8例有ST段抬高。对照组22例(22%)EKG异常，两者差异有显著性(χ 2 =6.14，P<0.05)。
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2.2 入院时心肌酶的改变 有90例患者心肌酶增高，其中32例达到了诊断心肌损伤的标准(CK-MB>5.0ng/ml)。对照组3例心肌酶轻度增高，达不到诊断心肌损伤的标准。
2.3 中毒程度与EKG异常 CO中毒程度越重心肌损伤越严重，表现为频发室性早搏，动态ST段或T波的改变。
2.4 治疗后复查EKG结果 入院后所有病人均给予高压氧等综合治疗，10天后复查，105例EKG恢复正常，15例表现为T波低平或倒置，但较入院时明显改善。
3 讨论
急性CO中毒是较为常见的生活性中毒和工业性中毒。CO中毒对机体的损害快速而广泛，CO中毒对神经精神损害研究较多，而对心血管损害探讨较少。严重CO中毒时体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最容易遭受损害。从发病机制及病理生理方面，CO中毒主要引起组织缺氧。吸入较低浓度的CO即可产生大量的HbˉCO，HbCO不能携带氧，且不易解离;HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织，而造成组织缺氧 [1] 。此外，高浓度CO还可与含2价铁的肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体的功能。同时，CO与还原型的细胞色素氧化酶的2价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍组织细胞对氧的利用。CO中毒时缺氧可直接引起 心肌充血、水肿和点状出血，同时冠脉内皮细胞发生肿胀而 造成冠脉循环障碍，心肌可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。故EKG可出现ST-T损伤性改变和心律失常，可出现心肌酶的增高 [2] ，严重者心脏B超可出现室壁运动异常。严重CO中毒存在心肌的损伤，但这
点常常被忽视，故建议对所有CO中毒的患者，常规做EKG与心肌酶筛选心血管的并发症。
参考文献
1 张文武.急诊内科学.北京:人民卫生出版社，2002，539.
2 陈敏章.中华内科学.北京:人民卫生出版社，2000，3674-3675.
作者单位:250101山东济南济钢职工总医院急诊科
(编辑 元红), http://www.100md.com(郝桂荣)