口服卡托普利治疗高血压致多尿1例
【文献标识码】 D 【文章编号】 1726-7587(2003)05-0466-02
1 病历摘要
患者，男，61岁，主诉反复头晕3年，无心悸气促，无多尿，无水肿表现。入院检查:血压170/95mmHg。心电图示:心肌缺血，血、尿常规，血生化，胸片检查均未发现异常，入院就诊后按原发性高血压给予口服卡托普利治疗。
治疗给予低盐、低脂肪饮食，口服卡托普利12.5mg2次/日，肠溶阿斯匹林40mg1次/日，维生素B 1 10mg1次/日，治疗1周后血压160～150/90mmHg，3周后血压150～140/90～80mmHg，当时无明显多尿现象，继续治疗3个月后，血压145～135/90～80mmHg，头晕症状明显改善，但患者始出现多尿现象，无失眠、多梦，复查血、尿常规，血糖、血生化均未发现异常指征，双肾B超示:双肾集合系统稍有扩散，余无特殊。停止服用卡托普利，多尿现象消失。因血压稳定卡托普利改为12.5mg口服1次/日，治疗后患者又出现多尿，停服卡托普利多尿停止，再口服卡托普利，多尿再出现。
2 讨论
卡托普利为口服有效的血管紧张素转换酶抑制剂，其治疗量常见的副作用有:干咳、胃肠道反应，皮肤瘙痒等已有报道，但出现多尿现象尚未见报道，本例治疗期间出现的多尿现象，可能与如下因素有关:(1)抑制血管紧张素转换酶活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少，肾小动脉平滑肌收缩力减弱，外周阻力下降，肾血流量增加，滤过率增加。另血管紧张素Ⅱ生成减少使刺激肾上腺皮质球状带减弱，醛固酮分泌减少，肾小管远端钠重吸收减少，利尿增加。(2)使交感神经冲动减弱，外周血管收缩力减弱，外周阻力下降，心输血量增加，肾血流量增加，滤过率增加。(3)因血浆中激 肽、前列腺素E 2 、I 2增加，外周血管扩张，外周阻力下降，心输出量增加，肾血流量增加，滤过率增加。
作者单位:572200海南省五指山市冲山医院
(收稿日期:2003-06-17)
(编辑 小川), http://www.100md.com(胡义新)
1 病历摘要
患者，男，61岁，主诉反复头晕3年，无心悸气促，无多尿，无水肿表现。入院检查:血压170/95mmHg。心电图示:心肌缺血，血、尿常规，血生化，胸片检查均未发现异常，入院就诊后按原发性高血压给予口服卡托普利治疗。
治疗给予低盐、低脂肪饮食，口服卡托普利12.5mg2次/日，肠溶阿斯匹林40mg1次/日，维生素B 1 10mg1次/日，治疗1周后血压160～150/90mmHg，3周后血压150～140/90～80mmHg，当时无明显多尿现象，继续治疗3个月后，血压145～135/90～80mmHg，头晕症状明显改善，但患者始出现多尿现象，无失眠、多梦，复查血、尿常规，血糖、血生化均未发现异常指征，双肾B超示:双肾集合系统稍有扩散，余无特殊。停止服用卡托普利，多尿现象消失。因血压稳定卡托普利改为12.5mg口服1次/日，治疗后患者又出现多尿，停服卡托普利多尿停止，再口服卡托普利，多尿再出现。
2 讨论
卡托普利为口服有效的血管紧张素转换酶抑制剂，其治疗量常见的副作用有:干咳、胃肠道反应，皮肤瘙痒等已有报道，但出现多尿现象尚未见报道，本例治疗期间出现的多尿现象，可能与如下因素有关:(1)抑制血管紧张素转换酶活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少，肾小动脉平滑肌收缩力减弱，外周阻力下降，肾血流量增加，滤过率增加。另血管紧张素Ⅱ生成减少使刺激肾上腺皮质球状带减弱，醛固酮分泌减少，肾小管远端钠重吸收减少，利尿增加。(2)使交感神经冲动减弱，外周血管收缩力减弱，外周阻力下降，心输血量增加，肾血流量增加，滤过率增加。(3)因血浆中激 肽、前列腺素E 2 、I 2增加，外周血管扩张，外周阻力下降，心输出量增加，肾血流量增加，滤过率增加。
作者单位:572200海南省五指山市冲山医院
(收稿日期:2003-06-17)
(编辑 小川), http://www.100md.com(胡义新)