颅脑损伤急救现场的观察与护理(附1360例报告)
【文献标识码】 C 【文章编号】 1609-6614(2003)11-1044-02
随着工农业生产的发展及交通运输业的发达，车祸和工伤致颅脑损伤的发生率也逐渐增高。事故现场及运输过程中，对颅脑损伤病人的观察与护理，直接关系到病人的预后。现将我院1998年12月～2002年12月，在急救现场及运输过程中，对1360例颅脑损伤病人的观察与护理体会，报告如下。
1 临床资料
1.1 性别与年龄 男1090例，女270例;年龄3个月～76岁，平均年龄43.2岁。
1.2 损伤原因 交通事故伤1006例，打伤112例，坠落伤38例，其他204例。
1.3 损伤类型 根据现场GCS评分，重型颅脑损伤285例，中型353例，轻型722例。
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1.4 头皮或(和)皮肤有否裂伤 有925例，无435例。
1.5 现场呼吸及脉搏有否变化 有445例，无915例。现场呼吸变化主要表现在呼吸停止、呼吸暂停、口唇紫绀、鼾样呼吸、“呜啼”样呼吸、呼吸急促、呼吸深慢、呛咳、泡沫状血性痰等。现场脉搏变化主要表现在，脉搏细数、脉搏测不清、脉律不整、脉搏洪大有力而慢等。
2 现场抢救措施
2.1 创面包扎 对有创口者紧急包扎，一般使用无菌纱布6～12层，宽绷带加压包扎。对出血较多者使用弹力绷带加压包扎。
2.2 清理呼吸道和吸氧 对有呕吐、呛咳者，紧急性呼吸道清理。对已发生误吸者，应即刻将病人侧卧，头偏向一侧，及时、反复地经鼻腔或口腔吸引反流的呕吐物。对舌根后坠鼾样呼吸者，先将头歪向一侧，若无好转，则用舌钳将舌头拉出;也可用双手食指托起病人的下颌角，向前向上方抬起，使下齿列置于上齿列前面，以缓解呼吸困难。对有泡沫样血性痰者，紧急吸除血性痰，若无缓解，可根据情况紧急行气管切开或气管插管，缓解呼吸困难。当确认呼吸道已畅通后，给予吸氧。当上述措施采取后仍不能减轻缺氧症状者，则给与输助呼吸。对呼吸暂停或呼吸浅慢或已停者，行紧急辅助呼吸或气管插管辅助呼吸，以确保呼吸道通畅。
, 百拇医药
2.3 对呼吸道梗阻部位的判断 倾听呼吸气流声有助于判断呼吸道梗阻的部位。鼾声表示舌根后坠;高调的“呜啼”声是喉痉挛或喉部大的异物阻塞所致;痰鸣音指示气管内有分泌物潴留;哮鸣音说明是支气管痉挛;呼吸道完全梗阻时仅有吸气动作，无气体进出呼吸道。
2.4 对脉搏细数或测不清者 紧急行静脉穿刺，首先建立起一条或两条通畅的静脉通道，补充血容量，提高血压。对血压过低(<90/60mmHg)者，可结合病人的一般情况，适量应用升压药物。对脉搏洪大且慢，呼吸减慢并合并有瞳孔一侧或双侧散大者，在保证呼吸道通畅和血压的前提下，紧急给予20%甘露醇250ml，以降低颅内压。对有合并伤者，作相应的处理。
3 结果
3.1 现场抢救情况 气管切开1例;气管插管6例;舌根后坠处理362例;吸痰651例。现场快速静脉补充生理盐水621例;快速输入20%甘露醇160例。现场创口处理873例。本组所有病人均安全运输回病房抢救。
, 百拇医药
3.2 治疗结果 本组入院后的治疗结果，仅统计了638例重型和中型颅脑损伤病人;重型颅脑损伤死亡138例，痊愈和好转147例;中型颅脑损伤死亡93例，治愈和好转260例。两型总死亡231例，占36.2%;总治愈和好转407例，占63.8%。
4 讨论
以往对颅脑损伤的现场抢救，多将工作之重点放在首先建立一条通畅的静脉通道，然后快速静脉输入20%甘露醇250ml，再输入液体，同时行吸氧、运输。而对创面的处理，脑损伤后呼吸功能障碍的处理，损伤后脉搏的变化，特 别是脉搏细数甚至已有休克者，没有引起足够的重视。虽然也有氧气的吸入，但因呼吸道不通畅而难以达到良好的效果。
对颅脑损伤病员现场的抢救工作，最初的重点应是呼吸与循环的复苏和支持。即刻纠正伤后发生的呼吸暂停与低血压至关重要，若有延迟可造成脑缺血缺氧性损害 [1] 。研究证明:脑组织对缺氧最敏感，大脑的血液循环完全停止30s，则神经代谢受到影响;停止2min，则神经细胞代谢停止;停止5min，神经细胞开始坏死 [2] 。事故现场对有创口者紧急包扎，即刻止血减少血容量的丢失和缓解疼痛，可制止休克的继续加重和发展。颅脑损伤起初仅为部分性损伤，但数小时、数天后会有许多继发性损害。而脑缺血缺氧是继发性损害的主要机制，重视改善颅脑损伤后脑缺血缺氧对预防和治疗具有重要意义 [3] 。
, 百拇医药
有作者认为，重型颅脑损伤后脑缺血缺氧的发生率可高达90%以上，创伤后第一个24h，脑血流量减少十分常见，可加重脑的继发性损害。有效的预防脑损伤早期的脑缺血缺氧，将有助于救治的成功 [4] 。颅脑损伤的死亡原因，除与原发伤重外，主要与伤后脑缺血缺氧引起的继发性损害有关。而在伤员的运输过程中，呼吸道的梗阻和低血压休克是继发性损害的主要原因 [5] 。对昏迷患者，呼吸道的通畅在整个治疗过程中始终占有重要的地位。若在早期忽视了清理呼吸道，异物即被吸入气管或支气管。在以后的治疗过程中若清除异物，也只能清除喉头或大气管内的异物，而早期已经吸入支气管内的异物，终将造成肺部感染。这样，有些患者在后期颅内压得到控制，但却因肺部感染而死亡。
综上所述，笔者认为:对颅脑损伤的现场急救，重点应放在对病人呼吸和循环的复苏，呼吸功能和脉搏的观察和护理上。保持呼吸道通畅和预防早期的低血压休克，对病人的后续治疗和预后至关重要。
参考文献
, 百拇医药
1 易声禹，只达石.颅脑损伤诊治，北京:人民卫生出版社，2002，2.1:4.
2 薛庆澄.神经外科学，天津:天津科学技术出版社，1999，108.
3 李小勇，王忠诚.创伤性颅脑损伤治疗新进展.中华神经外科杂志，1991，1:55-57.
4 黄绍农，赵大忠，李维平，等.过度通气对重型颅脑损伤病人脑氧代谢的影响.中国急救医学，2003，4:262.
5 李双宝.重型颅脑损伤56例死亡原因分析.中华神经外科杂志，1999，1:9.
作者单位:1 266300山东省青岛胶州市人民医院
2 266300山东省青岛胶州中心医院
(编辑 亦平), 百拇医药(宋胜军)
随着工农业生产的发展及交通运输业的发达，车祸和工伤致颅脑损伤的发生率也逐渐增高。事故现场及运输过程中，对颅脑损伤病人的观察与护理，直接关系到病人的预后。现将我院1998年12月～2002年12月，在急救现场及运输过程中，对1360例颅脑损伤病人的观察与护理体会，报告如下。
1 临床资料
1.1 性别与年龄 男1090例，女270例;年龄3个月～76岁，平均年龄43.2岁。
1.2 损伤原因 交通事故伤1006例，打伤112例，坠落伤38例，其他204例。
1.3 损伤类型 根据现场GCS评分，重型颅脑损伤285例，中型353例，轻型722例。
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1.4 头皮或(和)皮肤有否裂伤 有925例，无435例。
1.5 现场呼吸及脉搏有否变化 有445例，无915例。现场呼吸变化主要表现在呼吸停止、呼吸暂停、口唇紫绀、鼾样呼吸、“呜啼”样呼吸、呼吸急促、呼吸深慢、呛咳、泡沫状血性痰等。现场脉搏变化主要表现在，脉搏细数、脉搏测不清、脉律不整、脉搏洪大有力而慢等。
2 现场抢救措施
2.1 创面包扎 对有创口者紧急包扎，一般使用无菌纱布6～12层，宽绷带加压包扎。对出血较多者使用弹力绷带加压包扎。
2.2 清理呼吸道和吸氧 对有呕吐、呛咳者，紧急性呼吸道清理。对已发生误吸者，应即刻将病人侧卧，头偏向一侧，及时、反复地经鼻腔或口腔吸引反流的呕吐物。对舌根后坠鼾样呼吸者，先将头歪向一侧，若无好转，则用舌钳将舌头拉出;也可用双手食指托起病人的下颌角，向前向上方抬起，使下齿列置于上齿列前面，以缓解呼吸困难。对有泡沫样血性痰者，紧急吸除血性痰，若无缓解，可根据情况紧急行气管切开或气管插管，缓解呼吸困难。当确认呼吸道已畅通后，给予吸氧。当上述措施采取后仍不能减轻缺氧症状者，则给与输助呼吸。对呼吸暂停或呼吸浅慢或已停者，行紧急辅助呼吸或气管插管辅助呼吸，以确保呼吸道通畅。
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2.3 对呼吸道梗阻部位的判断 倾听呼吸气流声有助于判断呼吸道梗阻的部位。鼾声表示舌根后坠;高调的“呜啼”声是喉痉挛或喉部大的异物阻塞所致;痰鸣音指示气管内有分泌物潴留;哮鸣音说明是支气管痉挛;呼吸道完全梗阻时仅有吸气动作，无气体进出呼吸道。
2.4 对脉搏细数或测不清者 紧急行静脉穿刺，首先建立起一条或两条通畅的静脉通道，补充血容量，提高血压。对血压过低(<90/60mmHg)者，可结合病人的一般情况，适量应用升压药物。对脉搏洪大且慢，呼吸减慢并合并有瞳孔一侧或双侧散大者，在保证呼吸道通畅和血压的前提下，紧急给予20%甘露醇250ml，以降低颅内压。对有合并伤者，作相应的处理。
3 结果
3.1 现场抢救情况 气管切开1例;气管插管6例;舌根后坠处理362例;吸痰651例。现场快速静脉补充生理盐水621例;快速输入20%甘露醇160例。现场创口处理873例。本组所有病人均安全运输回病房抢救。
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3.2 治疗结果 本组入院后的治疗结果，仅统计了638例重型和中型颅脑损伤病人;重型颅脑损伤死亡138例，痊愈和好转147例;中型颅脑损伤死亡93例，治愈和好转260例。两型总死亡231例，占36.2%;总治愈和好转407例，占63.8%。
4 讨论
以往对颅脑损伤的现场抢救，多将工作之重点放在首先建立一条通畅的静脉通道，然后快速静脉输入20%甘露醇250ml，再输入液体，同时行吸氧、运输。而对创面的处理，脑损伤后呼吸功能障碍的处理，损伤后脉搏的变化，特 别是脉搏细数甚至已有休克者，没有引起足够的重视。虽然也有氧气的吸入，但因呼吸道不通畅而难以达到良好的效果。
对颅脑损伤病员现场的抢救工作，最初的重点应是呼吸与循环的复苏和支持。即刻纠正伤后发生的呼吸暂停与低血压至关重要，若有延迟可造成脑缺血缺氧性损害 [1] 。研究证明:脑组织对缺氧最敏感，大脑的血液循环完全停止30s，则神经代谢受到影响;停止2min，则神经细胞代谢停止;停止5min，神经细胞开始坏死 [2] 。事故现场对有创口者紧急包扎，即刻止血减少血容量的丢失和缓解疼痛，可制止休克的继续加重和发展。颅脑损伤起初仅为部分性损伤，但数小时、数天后会有许多继发性损害。而脑缺血缺氧是继发性损害的主要机制，重视改善颅脑损伤后脑缺血缺氧对预防和治疗具有重要意义 [3] 。
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有作者认为，重型颅脑损伤后脑缺血缺氧的发生率可高达90%以上，创伤后第一个24h，脑血流量减少十分常见，可加重脑的继发性损害。有效的预防脑损伤早期的脑缺血缺氧，将有助于救治的成功 [4] 。颅脑损伤的死亡原因，除与原发伤重外，主要与伤后脑缺血缺氧引起的继发性损害有关。而在伤员的运输过程中，呼吸道的梗阻和低血压休克是继发性损害的主要原因 [5] 。对昏迷患者，呼吸道的通畅在整个治疗过程中始终占有重要的地位。若在早期忽视了清理呼吸道，异物即被吸入气管或支气管。在以后的治疗过程中若清除异物，也只能清除喉头或大气管内的异物，而早期已经吸入支气管内的异物，终将造成肺部感染。这样，有些患者在后期颅内压得到控制，但却因肺部感染而死亡。
综上所述，笔者认为:对颅脑损伤的现场急救，重点应放在对病人呼吸和循环的复苏，呼吸功能和脉搏的观察和护理上。保持呼吸道通畅和预防早期的低血压休克，对病人的后续治疗和预后至关重要。
参考文献
, 百拇医药
1 易声禹，只达石.颅脑损伤诊治，北京:人民卫生出版社，2002，2.1:4.
2 薛庆澄.神经外科学，天津:天津科学技术出版社，1999，108.
3 李小勇，王忠诚.创伤性颅脑损伤治疗新进展.中华神经外科杂志，1991，1:55-57.
4 黄绍农，赵大忠，李维平，等.过度通气对重型颅脑损伤病人脑氧代谢的影响.中国急救医学，2003，4:262.
5 李双宝.重型颅脑损伤56例死亡原因分析.中华神经外科杂志，1999，1:9.
作者单位:1 266300山东省青岛胶州市人民医院
2 266300山东省青岛胶州中心医院
(编辑 亦平), 百拇医药(宋胜军)