乙肝免疫复合物致肝性胸水1例报告
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中华中西医杂志 2003年5月 第4卷 第9期
【文献标识码】 D 【文章编号】 1606-8106(2003)09-1292-01
1 病历摘要
患者，女，38岁，因胆囊切除术后出现浆膜腔积液1个月于2002年10月21日入院。曾在外院输注白蛋白及对症处理，疗效欠佳。既往HBsAg、HBeAb、HBcAb皆阳性病史14年。入院拟诊:慢性乙型肝炎、早期肝硬化、浆膜腔积液待查。入院体检:神清，一般情况可，体温平，皮肤巩膜未见黄染，肝掌可疑，无蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未及，左肺呼吸音清，右肺呼吸音低下，叩诊呈实音，心率86次/min，律齐，各瓣膜无病理性杂音，腹平软，右中上腹见6cm手术疤痕，肝脾肋下未及，移动性浊音(-)。外周血象:RBC2.32×10 12 /L，Hb119g/L，WBC4.05×10 9 /L，淋巴细胞分类0.65，PLT46×10 9 /L;ALT22U/L，AST43U/L，TBA34μmol/L，A/G46/34;HBV-M同外院，HBV-DNA4.62×10 7 /ml;IgG15.7g/L，IgA2.21g/L，IgM1.19g/L，C30.63g/L，C40.07g/L;肝纤维化指标:HA493μg/ml，LN152μg/L，IV.C111μg/L，PⅢNP14.4μg/L。胸片、B超和肺部CT均提示:右侧胸腔积液伴右下肺膨胀不全;腹腔积液。入院前后共3次胸腔穿刺，胸水常规生化:李凡他试验(+/-)～(+)，有核细胞5000×10 6 ～6000×10 6 /L，淋巴细胞为主，占65%～88%，总蛋白52g/L，ADA14U/ml。胸水HBsAg(+)。胸水细菌培养、结核杆菌培养和找脱落细胞均(-)。考虑为肝性胸、腹腔积液，予保肝、利尿、泰莱肽联合苦参素抗病毒及支持、对症治疗。患者胸水不退。后发现血支原体抗体IgG(+)，IgM(-)，并行胸膜活检，电镜报告:电镜下胸膜组织内细胞成堆并连接成不规则的条带状;在细胞内能见到长的微绒毛样结构;细胞内充满着纤维结构(为中间纤维);细胞质内见较多支原体;胸膜内细胞的质膜、核膜均不清;细
, 百拇医药
胞染色质凝集，细胞核不规则。加用阿奇霉素，0.25g1次/日，治疗5天，胸水仍不退，改用强的松30mg/d，治疗16天后胸水消失。经随访半年，患者未再出现胸水。
2 讨论
肝性胸水发生率为0.4%～30.3%，胸水性质一般以漏出液为主，伴或不伴腹水，均有血蛋白降低。其形成机理一般与低蛋白血症、门静脉高压、横膈淋巴管和胸导管漏出淋巴液有关，还与横膈局部缺损，形成单向活瓣，使腹水单向进入胸腔形成胸水有关。另有少数患者胸水形成与乙肝免疫复合物形成有关，乙肝病毒免疫复合物沉积于胸膜，引起毛细血管炎，血管壁通透性增加，从而形成胸水。本例患者胸水为渗出液，胸水HBsAg(+)、血C 4 下降提示胸水的成因为乙肝免疫复合物形成，手术引致免疫激活状态为直接诱因。国内外文献中对此型胸水报道尚属少见 [1] ，易误诊为结核或肿瘤性胸水而使用损肝药物导致病情加重。对此型胸水予糖皮质激素治疗效果较好，为防止使用该类药物导致病毒大量复制，引起肝损害，可同时使用抗病毒药。
, 百拇医药
支原体感染致胸腔积液文献报道罕见，80年代后文献未见临床病例报告。本例患者血支原体抗体IgG(+)，IgM(-)，胸膜活检电镜检查找到支原体，予阿奇霉素治疗，疗效不理想，推测可能为非活动感染状态。故治疗时需结合临床判断支原体感染者是否为主要矛盾，避免使用不必要的损肝药物。
参考文献
1 尹有宽，白留江，石尧中，等.乙肝病毒免疫复合物所致肝性胸水2例报告.中国实用内科杂志，1995，15(3):143-144.
作者单位:200040复旦大学附属华山医院传染科
(编辑 小川), 百拇医药(谢怡)
1 病历摘要
患者，女，38岁，因胆囊切除术后出现浆膜腔积液1个月于2002年10月21日入院。曾在外院输注白蛋白及对症处理，疗效欠佳。既往HBsAg、HBeAb、HBcAb皆阳性病史14年。入院拟诊:慢性乙型肝炎、早期肝硬化、浆膜腔积液待查。入院体检:神清，一般情况可，体温平，皮肤巩膜未见黄染，肝掌可疑，无蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未及，左肺呼吸音清，右肺呼吸音低下，叩诊呈实音，心率86次/min，律齐，各瓣膜无病理性杂音，腹平软，右中上腹见6cm手术疤痕，肝脾肋下未及，移动性浊音(-)。外周血象:RBC2.32×10 12 /L，Hb119g/L，WBC4.05×10 9 /L，淋巴细胞分类0.65，PLT46×10 9 /L;ALT22U/L，AST43U/L，TBA34μmol/L，A/G46/34;HBV-M同外院，HBV-DNA4.62×10 7 /ml;IgG15.7g/L，IgA2.21g/L，IgM1.19g/L，C30.63g/L，C40.07g/L;肝纤维化指标:HA493μg/ml，LN152μg/L，IV.C111μg/L，PⅢNP14.4μg/L。胸片、B超和肺部CT均提示:右侧胸腔积液伴右下肺膨胀不全;腹腔积液。入院前后共3次胸腔穿刺，胸水常规生化:李凡他试验(+/-)～(+)，有核细胞5000×10 6 ～6000×10 6 /L，淋巴细胞为主，占65%～88%，总蛋白52g/L，ADA14U/ml。胸水HBsAg(+)。胸水细菌培养、结核杆菌培养和找脱落细胞均(-)。考虑为肝性胸、腹腔积液，予保肝、利尿、泰莱肽联合苦参素抗病毒及支持、对症治疗。患者胸水不退。后发现血支原体抗体IgG(+)，IgM(-)，并行胸膜活检，电镜报告:电镜下胸膜组织内细胞成堆并连接成不规则的条带状;在细胞内能见到长的微绒毛样结构;细胞内充满着纤维结构(为中间纤维);细胞质内见较多支原体;胸膜内细胞的质膜、核膜均不清;细
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胞染色质凝集，细胞核不规则。加用阿奇霉素，0.25g1次/日，治疗5天，胸水仍不退，改用强的松30mg/d，治疗16天后胸水消失。经随访半年，患者未再出现胸水。
2 讨论
肝性胸水发生率为0.4%～30.3%，胸水性质一般以漏出液为主，伴或不伴腹水，均有血蛋白降低。其形成机理一般与低蛋白血症、门静脉高压、横膈淋巴管和胸导管漏出淋巴液有关，还与横膈局部缺损，形成单向活瓣，使腹水单向进入胸腔形成胸水有关。另有少数患者胸水形成与乙肝免疫复合物形成有关，乙肝病毒免疫复合物沉积于胸膜，引起毛细血管炎，血管壁通透性增加，从而形成胸水。本例患者胸水为渗出液，胸水HBsAg(+)、血C 4 下降提示胸水的成因为乙肝免疫复合物形成，手术引致免疫激活状态为直接诱因。国内外文献中对此型胸水报道尚属少见 [1] ，易误诊为结核或肿瘤性胸水而使用损肝药物导致病情加重。对此型胸水予糖皮质激素治疗效果较好，为防止使用该类药物导致病毒大量复制，引起肝损害，可同时使用抗病毒药。
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支原体感染致胸腔积液文献报道罕见，80年代后文献未见临床病例报告。本例患者血支原体抗体IgG(+)，IgM(-)，胸膜活检电镜检查找到支原体，予阿奇霉素治疗，疗效不理想，推测可能为非活动感染状态。故治疗时需结合临床判断支原体感染者是否为主要矛盾，避免使用不必要的损肝药物。
参考文献
1 尹有宽，白留江，石尧中，等.乙肝病毒免疫复合物所致肝性胸水2例报告.中国实用内科杂志，1995，15(3):143-144.
作者单位:200040复旦大学附属华山医院传染科
(编辑 小川), 百拇医药(谢怡)