重组链激酶治疗急性心肌梗死16例临床分析
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中华中西医杂志 2003年5月 第4卷 第9期
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)09-1346-02
【摘要】 目的 观察链激酶(SK)在急性心肌梗死(AMI)治疗中的溶栓效果和不良反应。方法 2000年1月～2001年5月对16例AMI患者用150万U SK进行溶栓治疗，观察溶栓再通率、急性期死亡率(35天)、并发症以及不良反应发生率等。结果 溶栓再通率为68.75%，死亡2例，占12.5%，脑出血1例，占6.25%，上消化道出血1例，占6.25%，发生过敏性休克1例，占6.25%。结论 SK为治疗AMI有效的、安全的溶栓药物。
关键词 急性心肌梗死 链激酶 血栓溶解疗法
在我国呈逐年增加趋势的急性心肌梗死(AMI)是危害人类健康极其严重的疾病。冠状动脉内血栓形成是绝大多数AMI的病理生理基础，促使血栓溶解的药物，尽早恢复缺血心肌再灌注的溶栓疗法，越来越多的应用于AMI。在我国，主要是用尿激酶溶栓，少用链激酶溶栓治疗AMI，现将我科2000年1月～2001年5月应用链激酶(SK)治疗AMI患者16例总结报告如下。
, 百拇医药
1 资料与方法
1.1 一般资料 本院2000年1月～2001年5月16例AMI静脉溶栓治疗患者，其中男14例，女2例，平均年龄(65±8.2)岁。梗死部位前壁5例，下壁4例，正后壁1例，复合壁6例。溶栓距发病时间在12h之内。
1.2 治疗方法 病例均为有溶栓适应证 [1] 而静脉给药者。符合入选条件:(1)持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。(2)相邻两个或更多导联ST段抬高，在肢体导联>0.1mV，胸导联>0.2mV。(3)发病≤6h者。(4)若患者来院时已是发病后6～12h，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。(5)年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状态，有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择。SK150万U加入100ml生理盐水中，30～60min静脉滴入，即刻用肝素钙1万U皮下注射，每天1次，用7～14天。同时即刻用阿斯匹林300mg口服，以后每天100mg。
, 百拇医药
1.3 冠状动脉再通的临床指征 (1)心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2h内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%。(2)胸痛自输入溶栓剂开始后2～3h内基本消失。(3)输入溶栓剂后2～3h内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。(4)血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内或CK16h以内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。
2 结果AMI SK溶栓治疗再通情况见表1。
表1 AMI SK溶栓治疗组再通情况 (略)
死亡2例，死亡率为12.5%(2/16)。并发症:上消化道出血1例，脑出血1例，过敏性休克1例。并发症18.75%(3/16)。
3 讨论
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SK系C组B型溶血性链球菌分泌的细菌蛋白质，有414个氨基酸残基，分子量为47，000，能激活纤溶酶原为纤溶酶，后者分解纤维蛋白，使血栓溶解。纤溶酶作用于血栓的主要成份纤维蛋白使之降解为纤维蛋白水解物使血栓溶解，溶栓治疗的目的是为尽早恢复血运，以挽救濒临坏死的心肌，达到限制AMI范围的最终目的，尽量保护心室功能。绝大多数AMI是由于冠状动脉粥样硬化，在此病变的基础上，再加上冠状动脉血栓形成及/或冠状动脉痉挛造成的。故AMI的发生大多数都经历了这样一个过程，即由冠状动脉粥样硬化，斑块破裂，血小板激活，血管痉挛等一系列复杂的过程及血流动力学的相互作用，最终导致冠状动脉血栓形成，血管阻塞 [2] 。血栓成分有血小板、纤维蛋白、红细胞与白细胞。一般认为，血小板在冠状动脉血栓形成过程中起了重要的作用，在动脉粥样硬化斑块发生破裂，内膜损伤，胶原暴露时可导致血小板迅速附着、激活，同时血小板在损伤部位的激活也通过生长因子的释放而加重动脉粥样硬化。血小板颗粒成份的释放可形成微血栓，同时使局部凝血系统功能紊乱，凝血酶原活性增加 [3] 。局部纤维蛋白溶解系统功能减弱，可能使组织纤维蛋白溶解酶原激活剂(t-PA)减少，前列环素减少及内皮松弛因子(EDRP)减少等。在某些病人中，AMI发生的主要原因是因为有t-PA的血浆抑制物的存在，造成纤维蛋白溶解能力减弱[4]。近年来大量的临床应用数据表明，SK治疗AMI，对心肌损伤的恢复，减少死亡率以及副作用方面都有很好的效果，我科2000年1月～2001年5月对16例AMI病人用SK溶栓治疗虽与国内重组链激酶协作组的研究相比再通率略低 [5] ，但 也收到较好的效果。出现的副作用有过敏性休克、脑出血等，溶栓过程出现出血并发症可能与部分药物激活循环中的纤溶酶原引起全身处于溶栓状态有关，出现过敏性休克考虑与链激酶的纯度有关。笔者认为SK为治疗AMI有效的药物，在安全性上要注意并发症的发生，认真观察病情，有溶栓适应证的患者应尽早使用。
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参考文献
1 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案.中华心血管病杂志，1996，24:238.
2 邵耕.现代冠心病.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1994，331-338.
3 白小涓，陈长熙，何艳丽，等.急性心肌梗塞静脉溶栓后血浆凝血纤溶指标的动态变化.中华内科杂志，1991，30:205.
4 Prisco D，Bonechi F，Scarti L，et al.Thrombolytic versus fibrinogenolytic activity of r-tPA and streptokinase in patient with acute myocardial inˉfarction.Angiology，1990，41:616.
5 国产重组链激酶协作组.国产重组链激酶急性心肌梗塞溶栓治疗临床试验.中华心血管杂志，1997，28(1):24.
作者单位:545001广西柳州市人民医院心内科
(编辑 小川), 百拇医药(蒋芳勇 张林潮 卓柳安 韦红卫 杨进)
【摘要】 目的 观察链激酶(SK)在急性心肌梗死(AMI)治疗中的溶栓效果和不良反应。方法 2000年1月～2001年5月对16例AMI患者用150万U SK进行溶栓治疗，观察溶栓再通率、急性期死亡率(35天)、并发症以及不良反应发生率等。结果 溶栓再通率为68.75%，死亡2例，占12.5%，脑出血1例，占6.25%，上消化道出血1例，占6.25%，发生过敏性休克1例，占6.25%。结论 SK为治疗AMI有效的、安全的溶栓药物。
关键词 急性心肌梗死 链激酶 血栓溶解疗法
在我国呈逐年增加趋势的急性心肌梗死(AMI)是危害人类健康极其严重的疾病。冠状动脉内血栓形成是绝大多数AMI的病理生理基础，促使血栓溶解的药物，尽早恢复缺血心肌再灌注的溶栓疗法，越来越多的应用于AMI。在我国，主要是用尿激酶溶栓，少用链激酶溶栓治疗AMI，现将我科2000年1月～2001年5月应用链激酶(SK)治疗AMI患者16例总结报告如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 本院2000年1月～2001年5月16例AMI静脉溶栓治疗患者，其中男14例，女2例，平均年龄(65±8.2)岁。梗死部位前壁5例，下壁4例，正后壁1例，复合壁6例。溶栓距发病时间在12h之内。
1.2 治疗方法 病例均为有溶栓适应证 [1] 而静脉给药者。符合入选条件:(1)持续性胸痛≥半小时，含服硝酸甘油症状不缓解。(2)相邻两个或更多导联ST段抬高，在肢体导联>0.1mV，胸导联>0.2mV。(3)发病≤6h者。(4)若患者来院时已是发病后6～12h，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。(5)年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者，应根据梗死范围，患者一般状态，有无高血压、糖尿病等因素，因人而异慎重选择。SK150万U加入100ml生理盐水中，30～60min静脉滴入，即刻用肝素钙1万U皮下注射，每天1次，用7～14天。同时即刻用阿斯匹林300mg口服，以后每天100mg。
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1.3 冠状动脉再通的临床指征 (1)心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2h内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%。(2)胸痛自输入溶栓剂开始后2～3h内基本消失。(3)输入溶栓剂后2～3h内，出现加速性室性自主心律、房室或束支阻滞突然改善或消失、或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。(4)血清CK-MB酶峰提前在发病14h以内或CK16h以内。具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。
2 结果AMI SK溶栓治疗再通情况见表1。
表1 AMI SK溶栓治疗组再通情况 (略)
死亡2例，死亡率为12.5%(2/16)。并发症:上消化道出血1例，脑出血1例，过敏性休克1例。并发症18.75%(3/16)。
3 讨论
, http://www.100md.com
SK系C组B型溶血性链球菌分泌的细菌蛋白质，有414个氨基酸残基，分子量为47，000，能激活纤溶酶原为纤溶酶，后者分解纤维蛋白，使血栓溶解。纤溶酶作用于血栓的主要成份纤维蛋白使之降解为纤维蛋白水解物使血栓溶解，溶栓治疗的目的是为尽早恢复血运，以挽救濒临坏死的心肌，达到限制AMI范围的最终目的，尽量保护心室功能。绝大多数AMI是由于冠状动脉粥样硬化，在此病变的基础上，再加上冠状动脉血栓形成及/或冠状动脉痉挛造成的。故AMI的发生大多数都经历了这样一个过程，即由冠状动脉粥样硬化，斑块破裂，血小板激活，血管痉挛等一系列复杂的过程及血流动力学的相互作用，最终导致冠状动脉血栓形成，血管阻塞 [2] 。血栓成分有血小板、纤维蛋白、红细胞与白细胞。一般认为，血小板在冠状动脉血栓形成过程中起了重要的作用，在动脉粥样硬化斑块发生破裂，内膜损伤，胶原暴露时可导致血小板迅速附着、激活，同时血小板在损伤部位的激活也通过生长因子的释放而加重动脉粥样硬化。血小板颗粒成份的释放可形成微血栓，同时使局部凝血系统功能紊乱，凝血酶原活性增加 [3] 。局部纤维蛋白溶解系统功能减弱，可能使组织纤维蛋白溶解酶原激活剂(t-PA)减少，前列环素减少及内皮松弛因子(EDRP)减少等。在某些病人中，AMI发生的主要原因是因为有t-PA的血浆抑制物的存在，造成纤维蛋白溶解能力减弱[4]。近年来大量的临床应用数据表明，SK治疗AMI，对心肌损伤的恢复，减少死亡率以及副作用方面都有很好的效果，我科2000年1月～2001年5月对16例AMI病人用SK溶栓治疗虽与国内重组链激酶协作组的研究相比再通率略低 [5] ，但 也收到较好的效果。出现的副作用有过敏性休克、脑出血等，溶栓过程出现出血并发症可能与部分药物激活循环中的纤溶酶原引起全身处于溶栓状态有关，出现过敏性休克考虑与链激酶的纯度有关。笔者认为SK为治疗AMI有效的药物，在安全性上要注意并发症的发生，认真观察病情，有溶栓适应证的患者应尽早使用。
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参考文献
1 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案.中华心血管病杂志，1996，24:238.
2 邵耕.现代冠心病.北京:北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1994，331-338.
3 白小涓，陈长熙，何艳丽，等.急性心肌梗塞静脉溶栓后血浆凝血纤溶指标的动态变化.中华内科杂志，1991，30:205.
4 Prisco D，Bonechi F，Scarti L，et al.Thrombolytic versus fibrinogenolytic activity of r-tPA and streptokinase in patient with acute myocardial inˉfarction.Angiology，1990，41:616.
5 国产重组链激酶协作组.国产重组链激酶急性心肌梗塞溶栓治疗临床试验.中华心血管杂志，1997，28(1):24.
作者单位:545001广西柳州市人民医院心内科
(编辑 小川), 百拇医药(蒋芳勇 张林潮 卓柳安 韦红卫 杨进)