化学消融治疗肥厚梗阻性心肌病1例
【文献标识码】 D 【文章编号】 1726-7587(2003)07-0651-02
1 病历摘要
患者，女，40岁，工人，以“发作性黑1年，胸痛8个月，加重2个月”入院。常于劳累、活动后出现，伴胸闷、气短。曾因此摔倒过1次，有短暂意识丧失，无抽搐。8个月前活动后出现胸部闷痛，向背部放射，持续数分钟，休息后可缓解。2个月来上述症状明显加重，有夜间阵发性呼吸困难。既往无类似发作，家族中无类似病史。查体:T36.7℃，P66次/min，R22次/min，BP104/80mmHg。神志 清，精神差。自动体位，查体合作。口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺(-)。心界向左扩大，心率66次/min，律齐，S 1 减弱，心尖部及胸骨左缘3、4肋间可闻及3/6级粗糙的全收缩期吹风样杂音，并向腋下和心底部传导，未闻及心包摩擦音。四肢脉搏对称，周围血管征阴性。腹部(-)。双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。超声心动图示:肥厚梗阻性心肌病(室间隔厚29cm，左室后壁厚17cm)，二尖瓣中等量返流。心脏三位片:心脏各房室均增大，以左室增大为著。ECG:窦性心律，左室肥厚，ST-T改变。心肌酶谱:阴性。心脏ECT:间壁增厚，小范围前壁及后侧壁心肌代谢受损，结合心功能检查，提示肥厚性心肌病伴部分心肌代谢受损。冠脉及左室造影:(1)冠状动脉造影未见异常;(2)主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全。入院诊断:肥厚梗阻性心肌病。
, 百拇医药
入院后常规给予合心爽、倍他乐克缓解症状，预防并发症及极化液等营养心肌治疗。仍反复出现阵发性黑及胸痛，加大剂量及卧床休息，症状无明显改善。全科经3次病案讨论，进行右房、室DDD双腔起搏，起搏后左室流出道(LVOT)压力阶差仅下降20mmHg，症状缓解不明显。考虑手术切除肥厚心肌的风险大，并发症多，故拟行选择性冠状动脉第1间隔支栓堵术配合药物治疗，改善症状，预防猝死。
入院后第36天经充分准备，在局麻下行肥厚性心肌病室间隔消融术(PTSMA)。术前测LVOT压力阶差128mmHg，经导管将导丝前端送入左冠状动脉第1间隔支远端，置入2.0mm×2.0mm小球囊分3次(6atm4min，8atm7min，8atm10min)临时栓堵血管近端，患者无明显不适。心电图V 1 、V 2 导联ST段明显抬高，V 3 、V 4 导联T波倒置。主动脉压由原100mmHg(收缩压)上升为120mmHg，心脏杂音减弱，撤除球囊后有再灌注心律失常表现。而后经导管分4次共计注入 无水酒精4.7ml，造影示第1间隔支闭塞，患者感胸痛(可忍)。再测LVOT压力阶差阶降为65mmHg，比术前约下降49%。术后生命体征平稳，心电图、血压、心脏杂音等观察指标与球囊栓堵无明显变化。术后6h心肌酶谱:AST244U/L(0～40)，LDH718U/L(114～240)，HBDH651U/L(72～182)，CK1384U/L(0～190)，CK-MB195U/L(0～25)。可确诊发生急性心肌梗死，PTSMA手术成功。
, 百拇医药
术后继续给予倍他乐克口服，患者胸痛渐缓解，无黑及晕厥发作。术后3天心脏超声复查提示血液流速较术前改善，术后半月LVOT压力阶差下降至34mmHg，心脏超声提示血流流速明显改善。逐渐户外活动，并渐增加活动量，无胸痛、黑发作，无心慌、气短。饮食好，休息好，生活质量较术前明显提高。共住院72天，好转出院。随访2年，坚持服用倍他乐克，一般状况良好，无胸痛及黑等发作。
2 体会
本例肥厚性心肌病采用室间隔消融术治愈，大大改善了患者的生活质量，为今后此类疾病的治疗提供了有益的启示。
作者单位:1 713702陕西省泾阳县骨科医院心内科
2 713700陕西省泾阳县人民医院内二科
(收稿日期:2003-05-05)
(编辑何 蓓), 百拇医药(贾岁满)
1 病历摘要
患者，女，40岁，工人，以“发作性黑1年，胸痛8个月，加重2个月”入院。常于劳累、活动后出现，伴胸闷、气短。曾因此摔倒过1次，有短暂意识丧失，无抽搐。8个月前活动后出现胸部闷痛，向背部放射，持续数分钟，休息后可缓解。2个月来上述症状明显加重，有夜间阵发性呼吸困难。既往无类似发作，家族中无类似病史。查体:T36.7℃，P66次/min，R22次/min，BP104/80mmHg。神志 清，精神差。自动体位，查体合作。口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺(-)。心界向左扩大，心率66次/min，律齐，S 1 减弱，心尖部及胸骨左缘3、4肋间可闻及3/6级粗糙的全收缩期吹风样杂音，并向腋下和心底部传导，未闻及心包摩擦音。四肢脉搏对称，周围血管征阴性。腹部(-)。双下肢无水肿，生理反射存在，病理反射未引出。超声心动图示:肥厚梗阻性心肌病(室间隔厚29cm，左室后壁厚17cm)，二尖瓣中等量返流。心脏三位片:心脏各房室均增大，以左室增大为著。ECG:窦性心律，左室肥厚，ST-T改变。心肌酶谱:阴性。心脏ECT:间壁增厚，小范围前壁及后侧壁心肌代谢受损，结合心功能检查，提示肥厚性心肌病伴部分心肌代谢受损。冠脉及左室造影:(1)冠状动脉造影未见异常;(2)主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全。入院诊断:肥厚梗阻性心肌病。
, 百拇医药
入院后常规给予合心爽、倍他乐克缓解症状，预防并发症及极化液等营养心肌治疗。仍反复出现阵发性黑及胸痛，加大剂量及卧床休息，症状无明显改善。全科经3次病案讨论，进行右房、室DDD双腔起搏，起搏后左室流出道(LVOT)压力阶差仅下降20mmHg，症状缓解不明显。考虑手术切除肥厚心肌的风险大，并发症多，故拟行选择性冠状动脉第1间隔支栓堵术配合药物治疗，改善症状，预防猝死。
入院后第36天经充分准备，在局麻下行肥厚性心肌病室间隔消融术(PTSMA)。术前测LVOT压力阶差128mmHg，经导管将导丝前端送入左冠状动脉第1间隔支远端，置入2.0mm×2.0mm小球囊分3次(6atm4min，8atm7min，8atm10min)临时栓堵血管近端，患者无明显不适。心电图V 1 、V 2 导联ST段明显抬高，V 3 、V 4 导联T波倒置。主动脉压由原100mmHg(收缩压)上升为120mmHg，心脏杂音减弱，撤除球囊后有再灌注心律失常表现。而后经导管分4次共计注入 无水酒精4.7ml，造影示第1间隔支闭塞，患者感胸痛(可忍)。再测LVOT压力阶差阶降为65mmHg，比术前约下降49%。术后生命体征平稳，心电图、血压、心脏杂音等观察指标与球囊栓堵无明显变化。术后6h心肌酶谱:AST244U/L(0～40)，LDH718U/L(114～240)，HBDH651U/L(72～182)，CK1384U/L(0～190)，CK-MB195U/L(0～25)。可确诊发生急性心肌梗死，PTSMA手术成功。
, 百拇医药
术后继续给予倍他乐克口服，患者胸痛渐缓解，无黑及晕厥发作。术后3天心脏超声复查提示血液流速较术前改善，术后半月LVOT压力阶差下降至34mmHg，心脏超声提示血流流速明显改善。逐渐户外活动，并渐增加活动量，无胸痛、黑发作，无心慌、气短。饮食好，休息好，生活质量较术前明显提高。共住院72天，好转出院。随访2年，坚持服用倍他乐克，一般状况良好，无胸痛及黑等发作。
2 体会
本例肥厚性心肌病采用室间隔消融术治愈，大大改善了患者的生活质量，为今后此类疾病的治疗提供了有益的启示。
作者单位:1 713702陕西省泾阳县骨科医院心内科
2 713700陕西省泾阳县人民医院内二科
(收稿日期:2003-05-05)
(编辑何 蓓), 百拇医药(贾岁满)