餐后2h血糖与脑梗塞相关性的临床观察
·临床医学·
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)10-0881-01
为探讨脑梗塞患者的治疗效果的影响因素，糖尿病在其中的发病率，我们对空腹血糖(FBG)6.5～7.0mmol/L的53例脑梗塞患者进行餐后2h血糖(2hPG)观察，现将结果报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 53例患者中，男28例，女25例，平均(58.3±13.24)岁。脑梗塞病程7天内。均否认既往有糖尿病病史。伴有高血压病22例。入院后查空腹血糖6.5～7.0mmol/L。
1.2 方法 入选者空腹时间为10h以上，不超过15h查空 腹血糖。进早餐(馒头50g，鸡蛋1个，牛奶243ml)后2h查餐后2h血糖。重复2次(2天)。血糖的测定采用葡萄糖氧化酶法。诊断按WHO糖尿病诊断标准。
, 百拇医药
2 结果
53例脑梗塞患者中，第一次血糖测定有22例达到糖尿病诊断标准，为41.5%，3例糖耐量减退;第二次血糖测定有27例达到糖尿病诊断标准，为50.9%。观察前后糖尿病诊断的阳性率差异明显(P<0.05)。餐后2h血糖重复两次间的差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两次测量血糖比较 (略)
3 讨论
患者发生脑梗塞时，机体神经系统功能调节随之发生改变，当机体发生应激反应时，胰岛细胞受副交感神经的胆碱能神经、交感神经的肾上腺素能神经以及各种肽能神经的支配，并且还受胆碱能及肾上腺素神经支配中所发现的某些肽链的联合支配:在调控中，胰岛素的自主神经支配非常重要，迷走神经刺激胰岛素的释放，交感神经的放电可以强有力地刺激高血糖素的分泌。进食、应激刺激下丘脑、迷走神经的运动核，胰岛副交感神经兴奋释放乙酰胆碱、VIP、RP。
, 百拇医药
餐后高血糖状态与病理生理状态有关，如高凝状态，蛋白激酶活性增强，胰岛素抵抗增强，葡萄糖自体氧化增强，还有纤溶减弱，内皮功能障碍，斑块的稳定性降低，高密度脂蛋白降解增加，胰岛素第一时相分泌减少。高血糖状态下，血液粘滞度增高，血流减慢，在动脉硬化的基础上，容易发生血栓形成并减低脑细胞的供血、供氧。缺血、缺氧的梗塞灶则进一步加重了脑细胞的损害。
有报道在未知的糖尿病病人中约50%是在偶发事件中首发，糖尿病相关并发症率为11%。进食后的血糖水平往往易被忽视，尤其是在空腹血糖接近正常时，体内血糖水平在餐后要经过餐后状态和餐后吸收状态，只有在早餐前几个小时会有真正的空腹状态，也就是空腹血糖的测定时间。
在糖尿病患者中由于脑血管疾病引起死亡的危险性2倍于非糖尿病人群，并且与非糖尿病人群比较，这些患者很少有可能得以幸免。芬兰Jaakko Tuomilehto教授在DEˉCODE/DECODA流行病学研究中报告:餐后2h血糖与死亡率呈线性关系，餐后血糖越高，死亡率越高，餐后血糖大于11.1mmol/L中风发病率也显著升高，IGT患者死亡率比血糖正常人群增加40%;随着年龄的增长，无症状糖尿病发病率随年龄增长而增加，在欧洲目前糖尿病的患病率约10%，而在调查之前约有一半人不知道自己患有糖尿病;空腹血糖诊断的糖尿病患者比餐后2h时诊断的患者体重指数(BMI)大，并指出对较瘦的人群则应测定餐后2h血糖。
进食后的血糖水平往往不被临床重视，尤其是在空腹血糖接近正常时。高血糖是脑梗塞发病的重要危险因素已被临床公认，本组病例亦证实餐后血糖水平与脑梗塞关系密切，无论糖尿病发生于脑梗塞之前或之后，注意重视监测餐后血糖变化是必要的，值得强调的是空腹血糖不是唯一的糖尿病诊断指导指标，尤其是在伴发中风及其他血管病变发生时。只有充分的认识糖尿病才能提高疾病的临床治疗效果。
作者单位:264002山东烟台解放军第107医院
(收稿日期:2003-05-31)
(编辑 于少伟), http://www.100md.com(王丽杰 付小丽)
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)10-0881-01
为探讨脑梗塞患者的治疗效果的影响因素，糖尿病在其中的发病率，我们对空腹血糖(FBG)6.5～7.0mmol/L的53例脑梗塞患者进行餐后2h血糖(2hPG)观察，现将结果报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 53例患者中，男28例，女25例，平均(58.3±13.24)岁。脑梗塞病程7天内。均否认既往有糖尿病病史。伴有高血压病22例。入院后查空腹血糖6.5～7.0mmol/L。
1.2 方法 入选者空腹时间为10h以上，不超过15h查空 腹血糖。进早餐(馒头50g，鸡蛋1个，牛奶243ml)后2h查餐后2h血糖。重复2次(2天)。血糖的测定采用葡萄糖氧化酶法。诊断按WHO糖尿病诊断标准。
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2 结果
53例脑梗塞患者中，第一次血糖测定有22例达到糖尿病诊断标准，为41.5%，3例糖耐量减退;第二次血糖测定有27例达到糖尿病诊断标准，为50.9%。观察前后糖尿病诊断的阳性率差异明显(P<0.05)。餐后2h血糖重复两次间的差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两次测量血糖比较 (略)
3 讨论
患者发生脑梗塞时，机体神经系统功能调节随之发生改变，当机体发生应激反应时，胰岛细胞受副交感神经的胆碱能神经、交感神经的肾上腺素能神经以及各种肽能神经的支配，并且还受胆碱能及肾上腺素神经支配中所发现的某些肽链的联合支配:在调控中，胰岛素的自主神经支配非常重要，迷走神经刺激胰岛素的释放，交感神经的放电可以强有力地刺激高血糖素的分泌。进食、应激刺激下丘脑、迷走神经的运动核，胰岛副交感神经兴奋释放乙酰胆碱、VIP、RP。
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餐后高血糖状态与病理生理状态有关，如高凝状态，蛋白激酶活性增强，胰岛素抵抗增强，葡萄糖自体氧化增强，还有纤溶减弱，内皮功能障碍，斑块的稳定性降低，高密度脂蛋白降解增加，胰岛素第一时相分泌减少。高血糖状态下，血液粘滞度增高，血流减慢，在动脉硬化的基础上，容易发生血栓形成并减低脑细胞的供血、供氧。缺血、缺氧的梗塞灶则进一步加重了脑细胞的损害。
有报道在未知的糖尿病病人中约50%是在偶发事件中首发，糖尿病相关并发症率为11%。进食后的血糖水平往往易被忽视，尤其是在空腹血糖接近正常时，体内血糖水平在餐后要经过餐后状态和餐后吸收状态，只有在早餐前几个小时会有真正的空腹状态，也就是空腹血糖的测定时间。
在糖尿病患者中由于脑血管疾病引起死亡的危险性2倍于非糖尿病人群，并且与非糖尿病人群比较，这些患者很少有可能得以幸免。芬兰Jaakko Tuomilehto教授在DEˉCODE/DECODA流行病学研究中报告:餐后2h血糖与死亡率呈线性关系，餐后血糖越高，死亡率越高，餐后血糖大于11.1mmol/L中风发病率也显著升高，IGT患者死亡率比血糖正常人群增加40%;随着年龄的增长，无症状糖尿病发病率随年龄增长而增加，在欧洲目前糖尿病的患病率约10%，而在调查之前约有一半人不知道自己患有糖尿病;空腹血糖诊断的糖尿病患者比餐后2h时诊断的患者体重指数(BMI)大，并指出对较瘦的人群则应测定餐后2h血糖。
进食后的血糖水平往往不被临床重视，尤其是在空腹血糖接近正常时。高血糖是脑梗塞发病的重要危险因素已被临床公认，本组病例亦证实餐后血糖水平与脑梗塞关系密切，无论糖尿病发生于脑梗塞之前或之后，注意重视监测餐后血糖变化是必要的，值得强调的是空腹血糖不是唯一的糖尿病诊断指导指标，尤其是在伴发中风及其他血管病变发生时。只有充分的认识糖尿病才能提高疾病的临床治疗效果。
作者单位:264002山东烟台解放军第107医院
(收稿日期:2003-05-31)
(编辑 于少伟), http://www.100md.com(王丽杰 付小丽)