无先天性心脏病儿童合并感染性心内膜炎的诊治
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)13-1203-02
儿童感染性心内膜炎(简称IE)临床发病率较低，75%～90%合并先天性心脏病，笔者统计本院近10年的感染性心内膜炎50例，其中仅2例无先天性心脏病。现报告如下。
1 病例资料
例1:男，4岁，主诉间歇性发热1月。不规则热型，热峰40℃，不咳嗽，有乏力，无关节疼痛，无头痛、呕吐、无皮疹、无皮肤感染史。病程中精神反应欠佳，食欲、睡眠一般，大小便正常。既往身体健康，否认有心脏病史，否认家族性遗传性疾病。查体:T38.8℃，P150次/min，R50次/min，BP105/50mmHg，体重17kg。精神欠佳，皮肤无出血点和皮疹，巩膜无黄疸，口唇无紫绀，颈静脉轻度充盈，两肺呼吸音清晰，心率150次/min，律齐，第一心音低钝，可闻及奔马律，胸骨左缘二、三肋间可闻及Ⅱ/Ⅵ级收缩期杂音，腹平软，肝肋下2.5cm，肝颈静脉回流征阳性，脾脏未及。下肢无水肿。神经系统检查阴性。经积极强心、利尿、抗感染处理，次日心尖部闻及ⅥSM。血WBC11.3×10 9 /L，GR79.6%，LY15.2%，Hb102g/L，PLT173×10 9 /L。尿隐血(+)，血沉20mm/h，CRP57mg/L。血生化:K + 4.2mmol/L，Na + 137.7mmol/L，Cl - 102.3mmol/L，ALT7U/L，AST21U/L，LDH180U/L，CK44U/L，总蛋白66.5g/L，白蛋白38.2g/L，球蛋白28.3g/L，白球比例1.1。肾功能正常。抗“O”<250U/L，粘蛋白19mg/L。
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血培养3次均为金黄色葡萄球菌，药敏:青霉素耐药、头孢曲松、头孢派酮、头孢克洛、万古霉素、阿米卡星敏感。X线示:心影大小正常。心脏超声示:二尖瓣前叶见赘生物约10mm×8mm，见二尖瓣反流。心电图示:窦性心动过速。入院后应用抗生素稳可信治疗2周，患儿仍间歇性高热，继而加用泰能联合治疗，患儿体温得到控制，未出现栓塞症状，多次复查肝、肾功能正常。血培养2次阴性。住院共8周，出院前复查心脏B超赘生物消失，二尖瓣中度关闭不全，心脏功能正常。
例2:男，8岁，因发热10天而入院。10天前无明显原因出现发热，不规则热型，热峰40℃，无寒战，时有阵发性腹痛，为脐周阵发性隐痛;无咳嗽，无皮疹和关节肿痛，食欲差，精神萎靡，大小便正常。既往否认有心脏病病史。入院查体:T39.3℃，R32次/min，P110次/min，BP90/51mmHg。精神萎靡，呼吸稍快，面色稍苍白，口唇无紫绀，浅表淋巴结无肿大，皮肤巩膜无黄疸，双足底可见数枚出血性皮疹，高出皮肤，有触痛。胸廓无畸形，两肺呼吸音清晰，心尖搏动弥散，未及震颤，心率100次/min，律齐，心音有力，心尖部可闻及Ⅲ/Ⅵ级粗糙的全收缩期杂音，向左腋下传导。腹平软，肝肋下2cm，脾脏肋下2cm，质地中等。下肢无水肿。神经系统检查阴性。血WBC11.0×10 9 /L，GR78.1%，LY15.9%，MO6.0%，Hb76g/L。尿常规:隐血(+++)，蛋白质(+)。血生化:ALT、AST、CK、CK-MB均正常，总蛋白 65.3g/L，白蛋白29.4g/L，球蛋白28/L，白球比例1.1。尿素氮、尿酸高于正常，肌酐正常。血培养为金黄色葡萄球菌。药敏:青霉素、红霉素、克林霉素耐药;头孢曲松、头孢唑林、头孢克洛、头孢哌酮、阿米卡星敏感。胸片示:肺纹理增多，心影轻度增大。心电图示窦性心律。心脏B超示二尖瓣后叶可见12mm
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×6mm赘生物，二尖瓣中度关闭不全，心功能正常。治疗:稳可信+小剂量阿司匹林。住院第14天突然头痛及左下肢剧烈疼痛，无呕吐和抽搐，体检神志清，左下肢足背动脉搏动明显减弱，头颅CT检查可见高密度影，左下肢超声波检查提示左侧股动脉栓塞，予以甘露醇脱水，复达欣加强抗感染，并立即进行导管球囊取栓子术。术中取出20mm×5mm×5mm的白色栓子，病理可见大量脓细胞和细菌菌落。术后继续二联抗生素及降低颅内压治疗，患儿头痛消失，未再出现栓塞症状。出院前复查心脏B超示二尖瓣中度关闭不全，未见赘生物。经治疗50天患儿痊愈出院。
2 讨论
2.1 病因 对感染性心内膜炎的病因和发病机制的大量研究已经证明，血流动力学因素、切应力、机械损伤造成的原始损伤、一过性菌血症以及血液中致病微生物的数量、毒力、侵袭力及粘附内膜的能力与IE发病有关 [1] 。文献报道IE绝大多数与先天性心脏病有关，由于血流动力学改变造成心脏内膜、血管内皮损伤，血小板、纤维素附着在损伤处及菌血症导致IE发生。致病菌目前仍以溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌为多见，近年来文献报道金葡菌感染有上升趋势 [2] 。无先天性心脏病合并金葡菌性IE，可能与金葡菌毒力强、粘附内膜能力强，促进血小板凝聚，诱导血纤维蛋白粘附的单核细胞上组织因子激活，最终削弱单核细胞的杀菌能力有关。
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2.2 诊断 IE的早期诊断和早期治疗是降低其死亡率的关键。由于抗生素的广泛应用，典型的症状已不多见，血培养及早期心脏超声检查是早期诊断IE的重要手段。本组2例均无先天性心脏病病史，而是以间歇性发热为主要表现，1例伴有心力衰竭，杂音改变;另1例发热伴有皮肤出血点，脾脏肿大。2例血培养均阳性，心脏超声均见到赘生物。因此，对于发热超过1周，或伴心力衰竭，或伴有脾大、皮肤出血点者应尽早做血培养和心脏超声检查，以便早期诊断IE，早期治疗。
2.3 治疗 早期选择有效的抗生素，减少并发症是治疗IE成败的关键。治疗原则:应根据血培养及药物敏感试验，联合应用杀菌性抗生素，长疗程(6～8周)治疗 [3] 。笔者认为金葡菌感染性心内膜炎应首选万古霉素，应用时应注意其对肝肾的副作用。并发症心力衰竭和栓塞是死亡的主要原因 [4] ，因此应注意积极纠正心衰，注意栓塞症状，一旦发生应紧急处理。本组1例出现股动脉栓塞，如果不予紧急手术取栓，即会出现下肢坏疽，感染性动脉瘤形成，后果不堪设想。小儿感染性心内膜炎不主张积极手术换瓣及清除感染灶的治疗，因为小儿年龄小，抗凝剂难以控制，且面临2次手术可能。因此要严格掌握手术指征。
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参考文献
1 景涛，何国祥.感染性心内膜炎诊断和治疗的研究.临床心血管杂志，2002，18(6):285-287.
2 侯佳，盛峰，高珊，等.小儿感染性心内膜炎致病菌变迁及抗生 素应用.小儿急救医学，2003，10(1):30-32.
3 李令柯，刘迎农.儿童感染性心内膜炎.国外医学·儿科分册，2001，28(5):235-237.
4 黄美容，周爱卿，高伟，等.先天性心脏病合并感染性心内膜炎诊断和治疗.中华儿科杂志，2001，39(5):267-270.
作者单位:210008南京医科大学附属南京儿童医院
(编辑 一坤), 百拇医药(王凤鸣)
儿童感染性心内膜炎(简称IE)临床发病率较低，75%～90%合并先天性心脏病，笔者统计本院近10年的感染性心内膜炎50例，其中仅2例无先天性心脏病。现报告如下。
1 病例资料
例1:男，4岁，主诉间歇性发热1月。不规则热型，热峰40℃，不咳嗽，有乏力，无关节疼痛，无头痛、呕吐、无皮疹、无皮肤感染史。病程中精神反应欠佳，食欲、睡眠一般，大小便正常。既往身体健康，否认有心脏病史，否认家族性遗传性疾病。查体:T38.8℃，P150次/min，R50次/min，BP105/50mmHg，体重17kg。精神欠佳，皮肤无出血点和皮疹，巩膜无黄疸，口唇无紫绀，颈静脉轻度充盈，两肺呼吸音清晰，心率150次/min，律齐，第一心音低钝，可闻及奔马律，胸骨左缘二、三肋间可闻及Ⅱ/Ⅵ级收缩期杂音，腹平软，肝肋下2.5cm，肝颈静脉回流征阳性，脾脏未及。下肢无水肿。神经系统检查阴性。经积极强心、利尿、抗感染处理，次日心尖部闻及ⅥSM。血WBC11.3×10 9 /L，GR79.6%，LY15.2%，Hb102g/L，PLT173×10 9 /L。尿隐血(+)，血沉20mm/h，CRP57mg/L。血生化:K + 4.2mmol/L，Na + 137.7mmol/L，Cl - 102.3mmol/L，ALT7U/L，AST21U/L，LDH180U/L，CK44U/L，总蛋白66.5g/L，白蛋白38.2g/L，球蛋白28.3g/L，白球比例1.1。肾功能正常。抗“O”<250U/L，粘蛋白19mg/L。
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血培养3次均为金黄色葡萄球菌，药敏:青霉素耐药、头孢曲松、头孢派酮、头孢克洛、万古霉素、阿米卡星敏感。X线示:心影大小正常。心脏超声示:二尖瓣前叶见赘生物约10mm×8mm，见二尖瓣反流。心电图示:窦性心动过速。入院后应用抗生素稳可信治疗2周，患儿仍间歇性高热，继而加用泰能联合治疗，患儿体温得到控制，未出现栓塞症状，多次复查肝、肾功能正常。血培养2次阴性。住院共8周，出院前复查心脏B超赘生物消失，二尖瓣中度关闭不全，心脏功能正常。
例2:男，8岁，因发热10天而入院。10天前无明显原因出现发热，不规则热型，热峰40℃，无寒战，时有阵发性腹痛，为脐周阵发性隐痛;无咳嗽，无皮疹和关节肿痛，食欲差，精神萎靡，大小便正常。既往否认有心脏病病史。入院查体:T39.3℃，R32次/min，P110次/min，BP90/51mmHg。精神萎靡，呼吸稍快，面色稍苍白，口唇无紫绀，浅表淋巴结无肿大，皮肤巩膜无黄疸，双足底可见数枚出血性皮疹，高出皮肤，有触痛。胸廓无畸形，两肺呼吸音清晰，心尖搏动弥散，未及震颤，心率100次/min，律齐，心音有力，心尖部可闻及Ⅲ/Ⅵ级粗糙的全收缩期杂音，向左腋下传导。腹平软，肝肋下2cm，脾脏肋下2cm，质地中等。下肢无水肿。神经系统检查阴性。血WBC11.0×10 9 /L，GR78.1%，LY15.9%，MO6.0%，Hb76g/L。尿常规:隐血(+++)，蛋白质(+)。血生化:ALT、AST、CK、CK-MB均正常，总蛋白 65.3g/L，白蛋白29.4g/L，球蛋白28/L，白球比例1.1。尿素氮、尿酸高于正常，肌酐正常。血培养为金黄色葡萄球菌。药敏:青霉素、红霉素、克林霉素耐药;头孢曲松、头孢唑林、头孢克洛、头孢哌酮、阿米卡星敏感。胸片示:肺纹理增多，心影轻度增大。心电图示窦性心律。心脏B超示二尖瓣后叶可见12mm
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×6mm赘生物，二尖瓣中度关闭不全，心功能正常。治疗:稳可信+小剂量阿司匹林。住院第14天突然头痛及左下肢剧烈疼痛，无呕吐和抽搐，体检神志清，左下肢足背动脉搏动明显减弱，头颅CT检查可见高密度影，左下肢超声波检查提示左侧股动脉栓塞，予以甘露醇脱水，复达欣加强抗感染，并立即进行导管球囊取栓子术。术中取出20mm×5mm×5mm的白色栓子，病理可见大量脓细胞和细菌菌落。术后继续二联抗生素及降低颅内压治疗，患儿头痛消失，未再出现栓塞症状。出院前复查心脏B超示二尖瓣中度关闭不全，未见赘生物。经治疗50天患儿痊愈出院。
2 讨论
2.1 病因 对感染性心内膜炎的病因和发病机制的大量研究已经证明，血流动力学因素、切应力、机械损伤造成的原始损伤、一过性菌血症以及血液中致病微生物的数量、毒力、侵袭力及粘附内膜的能力与IE发病有关 [1] 。文献报道IE绝大多数与先天性心脏病有关，由于血流动力学改变造成心脏内膜、血管内皮损伤，血小板、纤维素附着在损伤处及菌血症导致IE发生。致病菌目前仍以溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌为多见，近年来文献报道金葡菌感染有上升趋势 [2] 。无先天性心脏病合并金葡菌性IE，可能与金葡菌毒力强、粘附内膜能力强，促进血小板凝聚，诱导血纤维蛋白粘附的单核细胞上组织因子激活，最终削弱单核细胞的杀菌能力有关。
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2.2 诊断 IE的早期诊断和早期治疗是降低其死亡率的关键。由于抗生素的广泛应用，典型的症状已不多见，血培养及早期心脏超声检查是早期诊断IE的重要手段。本组2例均无先天性心脏病病史，而是以间歇性发热为主要表现，1例伴有心力衰竭，杂音改变;另1例发热伴有皮肤出血点，脾脏肿大。2例血培养均阳性，心脏超声均见到赘生物。因此，对于发热超过1周，或伴心力衰竭，或伴有脾大、皮肤出血点者应尽早做血培养和心脏超声检查，以便早期诊断IE，早期治疗。
2.3 治疗 早期选择有效的抗生素，减少并发症是治疗IE成败的关键。治疗原则:应根据血培养及药物敏感试验，联合应用杀菌性抗生素，长疗程(6～8周)治疗 [3] 。笔者认为金葡菌感染性心内膜炎应首选万古霉素，应用时应注意其对肝肾的副作用。并发症心力衰竭和栓塞是死亡的主要原因 [4] ，因此应注意积极纠正心衰，注意栓塞症状，一旦发生应紧急处理。本组1例出现股动脉栓塞，如果不予紧急手术取栓，即会出现下肢坏疽，感染性动脉瘤形成，后果不堪设想。小儿感染性心内膜炎不主张积极手术换瓣及清除感染灶的治疗，因为小儿年龄小，抗凝剂难以控制，且面临2次手术可能。因此要严格掌握手术指征。
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参考文献
1 景涛，何国祥.感染性心内膜炎诊断和治疗的研究.临床心血管杂志，2002，18(6):285-287.
2 侯佳，盛峰，高珊，等.小儿感染性心内膜炎致病菌变迁及抗生 素应用.小儿急救医学，2003，10(1):30-32.
3 李令柯，刘迎农.儿童感染性心内膜炎.国外医学·儿科分册，2001，28(5):235-237.
4 黄美容，周爱卿，高伟，等.先天性心脏病合并感染性心内膜炎诊断和治疗.中华儿科杂志，2001，39(5):267-270.
作者单位:210008南京医科大学附属南京儿童医院
(编辑 一坤), 百拇医药(王凤鸣)