肝硬化97例患者空腹血糖的临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)12-1104-01
肝脏是糖代谢的主要场所，对血糖起着重要的调节作用。本文对97例肝硬化患者进行了回顾性分析，着重讨论肝硬化对糖代谢的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有病例为1994～2000年期间住院的失代偿期肝硬化病人。其中男59例，占60.8%，女38例，占39.2%;年龄27～88(53±9.5)岁。28例为首次确诊，69例发病至确诊时间为0.5～31(17.3±7.2)年。97例病人中肝炎后肝硬化82例，酒精性肝硬化2例，原因不明的肝硬化13例。其中伴有慢性活动性肝炎46例，亚急性肝坏死5例，HBsAg(+)61例。
1.2 方法 本组按1997年制定的ADA/WHO糖尿病诊断标准:空腹静脉血浆血糖≥7.0mmol/L;餐后2h静脉血浆血糖≥7.8mmol/L;随意静脉血浆血糖≥11.1mmol/L;对血糖高于正常，但未能确诊糖尿病患者，行葡萄糖耐量试验 [1] 。
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2 结果
2.1 临床表现及辅助检查 本组病人表现依次为腹水82 例，占84.5%;黄疸42例，占43.3%;脾肿大34例，占35.1%;肝肿大19例，占19.6%。A/G比值倒置79例，占81.4%;血小板减少63例，占64.9%;球蛋白升高55例，占56.7%;血氨升高30例，占30.9%;食管静脉曲张46例，占47.4%。
2.2 与血糖的关系 按WHO诊断标准确诊糖尿病19例，占19.6%，均为非胰岛素依赖型糖尿病，空腹血糖11.7～29.6(20.6±8.9)mmol/L;未诊断糖尿病，但血糖高于正常者11例，空腹血糖6.4～9.6(8.0±1.6)mmol/L;血糖低于正常11例，空腹血糖0.5～3.0(1.75±1.25)mmol/L;血糖正常56例，平均(4.9±0.66)mmol/L。
2.3 预后及并发糖代谢异常情况 本组中发生肝昏迷26 例，占26.8%，上消化道出血26例，占26.8%，肝肾综合征16例，占16.5%，原发性肝癌10例，占10.3%。慢性胆囊炎10例，行脾切除术9例，门—腔静脉分流术3例。其中26例出现肝昏迷患者并发糖尿病7例，血糖高2例，低血糖3例;26例出现上消化道出血患者并发糖尿病2例，血糖高2例，低血糖1例;16例出现肝肾综合征患者并发糖尿病5例，血糖高0例，低血糖1例;10例出现原发性肝癌患者并发糖尿病2例，血糖高1例，低血糖1例;10例出现慢性胆囊炎患者并发糖尿病4例，血糖高0例，低血糖2例;9例行脾切除患者并发糖尿病1例，血糖高0例，低血糖2例;3例行门—腔静脉分流患者并发糖尿病1例，血糖高0例，低血糖0例。
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3 讨论
3.1 肝硬化和糖尿病的伴随关系 国外报道一组5000例连续尸解中，二者似有伴随关系，其机会是一般人群的2倍。原发性糖尿病和肝硬化两者均可有葡萄糖耐量异常。本组中并发糖尿病19例，占19.6%，伴发空腹血糖增高11例，占11.3%;2/3(12/19)病例肝硬化出现在糖尿病之前。糖尿病并发肝硬化时，诊断比较容易，因单纯糖尿病不易引起门脉高压，判断肝硬化患者是否有糖尿病则较困难，因多数缺少糖尿病的临床表现。因此，有人认为，如按一般标准来诊断糖尿病，则将有50%的肝硬化患者伴有糖尿病，如以必须有持续的高血糖及尿糖为诊断标准，则将仅10%的肝硬化病人并发糖尿病。
3.2 糖尿病对肝脏的影响 胰岛素缺乏，致肝糖输出增多。在严重而未经治疗的糖尿病患者，肝脏可肿大，肝穿显示依赖型肝糖原数量增多;非依赖型肝脂肪性变。但二者与肝功能无相关性。多数资料表明，控制良好的糖尿病，肝功能试验一般正常，只在酸中毒时可引起轻度变化。本组中因58.8%的病例伴发慢性活动性肝炎、肝坏死，故糖尿病对肝功能的影响不易做出准确的判断。值得指出的是:本组中死亡35例，其中并发糖尿病11例，分别占肝硬化与糖尿病的36.1%和57.9%。
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3.3 肝硬化对糖代谢的影响 肝硬化异常糖代谢的特点是:肝脏葡萄糖释出减少，葡萄糖主要是在外围组织中被利用，而较少在肝脏被合成糖原。已证实，肝硬化患者葡萄糖耐量降低，D860试验显示血浆胰岛素浓度升高，失代偿期尤甚。综合其原因:(1)肝脏对胰岛素不敏感、产生抵抗，故均为成年起病型 [2] ;(2)与门脉高压的程度相关，门体静脉短路，胰岛素绕过肝细胞的处理，使之降解不足;(3)胰岛β细胞无力持久的分泌多量胰岛素;(4)钾的消耗导致胰岛素的效应减退;(5)肝硬化患者血清中胰高血糖素升高，可达正常人2～5倍;(6)门—腔静脉吻合时，肝源性糖尿病表现可特别显著。总之，肝硬化可致糖尿病，或是显露了遗传的糖尿病素质。与高血糖相反，本组中11.3%的病人出现肝源性低血糖;其中1例血糖仅0.5mmol/L，胰高血糖素治疗无好转，主要原因为糖原储备不足。
肝源性糖尿病很少严重，通常不需要胰岛素治疗，而肝硬化的治疗需要高碳水化合物饮食，且应放在糖尿病之前考虑。
参考文献
1 朱禧星.实用内科学.第十一版.北京:人民卫生出版社，2002，958.
2 朱禧星.实用内科学.第十版.北京:人民卫生出版社，1997，831.
作者单位:100026北京军区总医院分院门诊部
(收稿日期:2003-08-07)
(编辑 李年令), http://www.100md.com(刘元周)
肝脏是糖代谢的主要场所，对血糖起着重要的调节作用。本文对97例肝硬化患者进行了回顾性分析，着重讨论肝硬化对糖代谢的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所有病例为1994～2000年期间住院的失代偿期肝硬化病人。其中男59例，占60.8%，女38例，占39.2%;年龄27～88(53±9.5)岁。28例为首次确诊，69例发病至确诊时间为0.5～31(17.3±7.2)年。97例病人中肝炎后肝硬化82例，酒精性肝硬化2例，原因不明的肝硬化13例。其中伴有慢性活动性肝炎46例，亚急性肝坏死5例，HBsAg(+)61例。
1.2 方法 本组按1997年制定的ADA/WHO糖尿病诊断标准:空腹静脉血浆血糖≥7.0mmol/L;餐后2h静脉血浆血糖≥7.8mmol/L;随意静脉血浆血糖≥11.1mmol/L;对血糖高于正常，但未能确诊糖尿病患者，行葡萄糖耐量试验 [1] 。
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2 结果
2.1 临床表现及辅助检查 本组病人表现依次为腹水82 例，占84.5%;黄疸42例，占43.3%;脾肿大34例，占35.1%;肝肿大19例，占19.6%。A/G比值倒置79例，占81.4%;血小板减少63例，占64.9%;球蛋白升高55例，占56.7%;血氨升高30例，占30.9%;食管静脉曲张46例，占47.4%。
2.2 与血糖的关系 按WHO诊断标准确诊糖尿病19例，占19.6%，均为非胰岛素依赖型糖尿病，空腹血糖11.7～29.6(20.6±8.9)mmol/L;未诊断糖尿病，但血糖高于正常者11例，空腹血糖6.4～9.6(8.0±1.6)mmol/L;血糖低于正常11例，空腹血糖0.5～3.0(1.75±1.25)mmol/L;血糖正常56例，平均(4.9±0.66)mmol/L。
2.3 预后及并发糖代谢异常情况 本组中发生肝昏迷26 例，占26.8%，上消化道出血26例，占26.8%，肝肾综合征16例，占16.5%，原发性肝癌10例，占10.3%。慢性胆囊炎10例，行脾切除术9例，门—腔静脉分流术3例。其中26例出现肝昏迷患者并发糖尿病7例，血糖高2例，低血糖3例;26例出现上消化道出血患者并发糖尿病2例，血糖高2例，低血糖1例;16例出现肝肾综合征患者并发糖尿病5例，血糖高0例，低血糖1例;10例出现原发性肝癌患者并发糖尿病2例，血糖高1例，低血糖1例;10例出现慢性胆囊炎患者并发糖尿病4例，血糖高0例，低血糖2例;9例行脾切除患者并发糖尿病1例，血糖高0例，低血糖2例;3例行门—腔静脉分流患者并发糖尿病1例，血糖高0例，低血糖0例。
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3 讨论
3.1 肝硬化和糖尿病的伴随关系 国外报道一组5000例连续尸解中，二者似有伴随关系，其机会是一般人群的2倍。原发性糖尿病和肝硬化两者均可有葡萄糖耐量异常。本组中并发糖尿病19例，占19.6%，伴发空腹血糖增高11例，占11.3%;2/3(12/19)病例肝硬化出现在糖尿病之前。糖尿病并发肝硬化时，诊断比较容易，因单纯糖尿病不易引起门脉高压，判断肝硬化患者是否有糖尿病则较困难，因多数缺少糖尿病的临床表现。因此，有人认为，如按一般标准来诊断糖尿病，则将有50%的肝硬化患者伴有糖尿病，如以必须有持续的高血糖及尿糖为诊断标准，则将仅10%的肝硬化病人并发糖尿病。
3.2 糖尿病对肝脏的影响 胰岛素缺乏，致肝糖输出增多。在严重而未经治疗的糖尿病患者，肝脏可肿大，肝穿显示依赖型肝糖原数量增多;非依赖型肝脂肪性变。但二者与肝功能无相关性。多数资料表明，控制良好的糖尿病，肝功能试验一般正常，只在酸中毒时可引起轻度变化。本组中因58.8%的病例伴发慢性活动性肝炎、肝坏死，故糖尿病对肝功能的影响不易做出准确的判断。值得指出的是:本组中死亡35例，其中并发糖尿病11例，分别占肝硬化与糖尿病的36.1%和57.9%。
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3.3 肝硬化对糖代谢的影响 肝硬化异常糖代谢的特点是:肝脏葡萄糖释出减少，葡萄糖主要是在外围组织中被利用，而较少在肝脏被合成糖原。已证实，肝硬化患者葡萄糖耐量降低，D860试验显示血浆胰岛素浓度升高，失代偿期尤甚。综合其原因:(1)肝脏对胰岛素不敏感、产生抵抗，故均为成年起病型 [2] ;(2)与门脉高压的程度相关，门体静脉短路，胰岛素绕过肝细胞的处理，使之降解不足;(3)胰岛β细胞无力持久的分泌多量胰岛素;(4)钾的消耗导致胰岛素的效应减退;(5)肝硬化患者血清中胰高血糖素升高，可达正常人2～5倍;(6)门—腔静脉吻合时，肝源性糖尿病表现可特别显著。总之，肝硬化可致糖尿病，或是显露了遗传的糖尿病素质。与高血糖相反，本组中11.3%的病人出现肝源性低血糖;其中1例血糖仅0.5mmol/L，胰高血糖素治疗无好转，主要原因为糖原储备不足。
肝源性糖尿病很少严重，通常不需要胰岛素治疗，而肝硬化的治疗需要高碳水化合物饮食，且应放在糖尿病之前考虑。
参考文献
1 朱禧星.实用内科学.第十一版.北京:人民卫生出版社，2002，958.
2 朱禧星.实用内科学.第十版.北京:人民卫生出版社，1997，831.
作者单位:100026北京军区总医院分院门诊部
(收稿日期:2003-08-07)
(编辑 李年令), http://www.100md.com(刘元周)