低血糖性脑病22例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)12-1078-02
低血糖性脑病是由于血糖过低引起的急性脑功能障碍。常首先就诊于神经内科。我科从1995年1月~2003年1月共收治确诊为低血糖性脑病患者22例,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男9例,女13例,年龄45~75岁,平均年龄60岁。有糖尿病史者15例,均为2型糖尿病,病史1~18年。3例因合并糖尿病肝肾损害,而长期皮下注射胰岛素。12例服磺脲类或与双胍类合用,其中4例患脑梗塞者长期口服小剂量肠溶阿斯匹林,2例患高血压病者长期 口服倍他乐克,2例因患急性胃肠炎而口服降糖药未减量而停止。无糖尿病史7例,其中7例酒后发病,2例有胃病史。
1.2 临床表现 反应迟钝2例,谵妄状态1例,嗜睡9例,浅昏迷2例,去皮层状态1例,去大脑强直1例,双侧瞳孔缩小17例,双侧瞳孔不等大1例,双侧瞳孔浮动2例,失语2例,局灶性抽搐1例,偏瘫5例,双侧肢体瘫痪1例,瘫痪侧肢体Babinskin征均为阳性。
, 百拇医药
1.3 检查 22例都做头部CT检查,18例未见异常、4例可见脑内有低密度灶(但与发病时症状不相符)。急查血糖水平均低为0.54~2.6mmol/L,平均1.57mmol/L。无糖尿病史者常规检查腹部CT发现胰岛细胞瘤1例、原发性肝癌1例、肾上腺瘤1例。
1.4 治疗和结果 所有病人一经确诊立即给予高渗糖液静脉注射,然后10%的葡萄糖静脉滴注,监测血糖2~3天,必要时重复用药。合并脑水肿者给予20%甘露醇,同时营养脑细胞、改善脑代谢和脑供血。若降血糖药物所致的低血糖,暂时停药,调整药物及用药方法。18例患者经治疗症状缓减,血糖恢复正常,痊愈出院。胰岛细胞瘤、肾上腺瘤各1例,经治疗症状缓解,停药后病情反复,转外科手术治疗,肝癌1例转肿瘤科治疗。1例饮酒后由于入院就诊时间较晚,已超过8h,经抢救无效死亡。
2 讨论
葡萄糖是脑部维持正常功能的主要能源,但脑细胞储糖量有限,仅能维持脑细胞活动数分钟。当血糖降低时,可引起脑功能障碍,表现为一系列神经精神症状,甚至昏迷,即为低血糖性脑病。其受累部位首先从大脑皮层开始,若病情进一步发展,则从上向下波及皮层下中枢、中脑、延髓等而出现相应的症状和体征。临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性而表现多样化 [1] 。目前认为神经功能障碍程度与血糖水平无严格的相关性,但血糖≤1.68mmol/L,持续时间长(>6h)可引起不可逆的 脑损害 [2] 。因此,要尽早诊断及时治疗。
, 百拇医药
引起低血糖的原因很多,临床最常见的是降糖药物。尤其是老年人长期使用降糖药者,这是因为:(1)老年糖尿病者存在不同程度的肝肾功能障碍,药物清除率减慢,作用时间延长;(2)降糖药物过量,用药不当或并发其它疾病时进食少而降糖药不变;(3)糖尿病合并脑梗塞、高血压时常分别与水杨酸类、β受体阻滞剂合用而未减少降糖药剂量者。其次是酒精中毒可抑制糖原异生而血糖降低。另外,肝衰竭、胰岛细胞瘤、非胰岛素分泌瘤可引起低血糖。
总之,低血糖性脑病常因精神异常、癫痫发作、偏瘫、昏迷等就诊于神经内科。所以临床上遇到突然发病,以神经精神病状为主要表现者,当头部CT无异常时,除考虑脑梗塞外,需注意发生低血糖性脑病的可能,应询问是否有糖尿病及用降糖药史或大量饮酒史,常规检查血糖,以便早期诊断和及时治疗,以免延误治疗时机造成不良后果。若原因不明者,需检查腹部CT,以便查找潜在病因,根治原发病。
参考文献
1 叶任高,高国良.内科学.第五版,北京:人民卫生出版社,2002,827.
2 Roger P.simon,Michael J.Aminoff,David A.Greenberg.Clinical Neuˉrology.北京:人民卫生出版社,2001,3:16.
作者单位:1 037008山西省大同市三医院神经内科
2 山西省怀仁县防疫站
(收稿日期:2003-08-16)
(编辑 小川), 百拇医药(庞立峰)
低血糖性脑病是由于血糖过低引起的急性脑功能障碍。常首先就诊于神经内科。我科从1995年1月~2003年1月共收治确诊为低血糖性脑病患者22例,现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男9例,女13例,年龄45~75岁,平均年龄60岁。有糖尿病史者15例,均为2型糖尿病,病史1~18年。3例因合并糖尿病肝肾损害,而长期皮下注射胰岛素。12例服磺脲类或与双胍类合用,其中4例患脑梗塞者长期口服小剂量肠溶阿斯匹林,2例患高血压病者长期 口服倍他乐克,2例因患急性胃肠炎而口服降糖药未减量而停止。无糖尿病史7例,其中7例酒后发病,2例有胃病史。
1.2 临床表现 反应迟钝2例,谵妄状态1例,嗜睡9例,浅昏迷2例,去皮层状态1例,去大脑强直1例,双侧瞳孔缩小17例,双侧瞳孔不等大1例,双侧瞳孔浮动2例,失语2例,局灶性抽搐1例,偏瘫5例,双侧肢体瘫痪1例,瘫痪侧肢体Babinskin征均为阳性。
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1.3 检查 22例都做头部CT检查,18例未见异常、4例可见脑内有低密度灶(但与发病时症状不相符)。急查血糖水平均低为0.54~2.6mmol/L,平均1.57mmol/L。无糖尿病史者常规检查腹部CT发现胰岛细胞瘤1例、原发性肝癌1例、肾上腺瘤1例。
1.4 治疗和结果 所有病人一经确诊立即给予高渗糖液静脉注射,然后10%的葡萄糖静脉滴注,监测血糖2~3天,必要时重复用药。合并脑水肿者给予20%甘露醇,同时营养脑细胞、改善脑代谢和脑供血。若降血糖药物所致的低血糖,暂时停药,调整药物及用药方法。18例患者经治疗症状缓减,血糖恢复正常,痊愈出院。胰岛细胞瘤、肾上腺瘤各1例,经治疗症状缓解,停药后病情反复,转外科手术治疗,肝癌1例转肿瘤科治疗。1例饮酒后由于入院就诊时间较晚,已超过8h,经抢救无效死亡。
2 讨论
葡萄糖是脑部维持正常功能的主要能源,但脑细胞储糖量有限,仅能维持脑细胞活动数分钟。当血糖降低时,可引起脑功能障碍,表现为一系列神经精神症状,甚至昏迷,即为低血糖性脑病。其受累部位首先从大脑皮层开始,若病情进一步发展,则从上向下波及皮层下中枢、中脑、延髓等而出现相应的症状和体征。临床表现可因不同病因、血糖下降程度和速度、个体反应性和耐受性而表现多样化 [1] 。目前认为神经功能障碍程度与血糖水平无严格的相关性,但血糖≤1.68mmol/L,持续时间长(>6h)可引起不可逆的 脑损害 [2] 。因此,要尽早诊断及时治疗。
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引起低血糖的原因很多,临床最常见的是降糖药物。尤其是老年人长期使用降糖药者,这是因为:(1)老年糖尿病者存在不同程度的肝肾功能障碍,药物清除率减慢,作用时间延长;(2)降糖药物过量,用药不当或并发其它疾病时进食少而降糖药不变;(3)糖尿病合并脑梗塞、高血压时常分别与水杨酸类、β受体阻滞剂合用而未减少降糖药剂量者。其次是酒精中毒可抑制糖原异生而血糖降低。另外,肝衰竭、胰岛细胞瘤、非胰岛素分泌瘤可引起低血糖。
总之,低血糖性脑病常因精神异常、癫痫发作、偏瘫、昏迷等就诊于神经内科。所以临床上遇到突然发病,以神经精神病状为主要表现者,当头部CT无异常时,除考虑脑梗塞外,需注意发生低血糖性脑病的可能,应询问是否有糖尿病及用降糖药史或大量饮酒史,常规检查血糖,以便早期诊断和及时治疗,以免延误治疗时机造成不良后果。若原因不明者,需检查腹部CT,以便查找潜在病因,根治原发病。
参考文献
1 叶任高,高国良.内科学.第五版,北京:人民卫生出版社,2002,827.
2 Roger P.simon,Michael J.Aminoff,David A.Greenberg.Clinical Neuˉrology.北京:人民卫生出版社,2001,3:16.
作者单位:1 037008山西省大同市三医院神经内科
2 山西省怀仁县防疫站
(收稿日期:2003-08-16)
(编辑 小川), 百拇医药(庞立峰)