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编号:10398929
党参合剂对超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量的影响
http://www.100md.com 《中华医药杂志》 2003年第11期
     【摘要】 目的 研究党参合剂对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量变化的影响。方法 以超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和脂质过氧化物(Lipid peroxidation,LPO)为指标,采用邻苯三酚自氧化法和荧光法测定SOD的活性和LPO的含量。结果 党参合剂可使不同浓度的尼古丁和焦油降低的SOD活性升高,可使不同浓度的尼古丁和焦油升高的LPO降低。结论 党参合剂有抗脂质过氧化作用,对尼古丁和焦油引起小鼠超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物含量的改变有保护作用。

    关键词 党参 焦油 尼古丁 超氧化物歧化酶 脂质过氧化物

    【文献标识码】 A 【文章编号】 1680-077X(2003)11-0966-02

    The influence of codonopsis pilosula mixture(CPM)on the activity of superoxidedismutase and content of lipid peroxidation caused by nicotine and tar
, http://www.100md.com
    Fei Jijun

    Department of Pharmac,the First People’s Hospital of Pu Lan Dian,Liaoning116200.

    【Abstract】 Objective To study the influence of codonopsis pilosula mixture(CPM)on the activity of superˉoxide dismutase and the content of lipid peroxidation caused by nicotine and tar.Methods The methods of o-trihyˉdroxy benzene oxidation by itself and fluorescence method were used to test the activity of superoxide dismutase and the content of lipid peroxidation.Results Codonopsis pilosula mixture can move upward the activity of superoxide dismuˉtase which reduced by different concentration of nicotine and tar and can reduce the content of lipid peroxidation which was risen by different concentration of nicotine and tar.Conclusion Codonopsis pilosula mixture has resisted the lipid peroxidation,It has protected effect to change of SOD and LPO caused by nicotine and tar.
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    Key words codonopsis pilosula nicotine tar superoxide dismutase lipid peroxidation

    尼古丁和焦油是香烟中的主要有害成分,有人曾用党参合剂(CPM)对小鼠被动吸烟所致损害的保护作用进行了研究 [1] ,发现党参合剂对小鼠被动吸烟所致损害有保护作用。本文以SOD和LPO为指标,进一步探讨党参合剂的抗脂质过氧化作用和抗烟毒作用。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物 昆明种小白鼠[清洁级(二级)〈京动字〉第8806M35号],购于大连医科大学实验动物中心。

    1.2 药品 党参合剂:取党参生药片100g,粉碎,加水400ml浸泡,水温78℃,1h后滤过,残渣加半量水二次浸取,滤过,合并两次浸液,加热浓缩,在室温下加维生素E100mg/10ml,维生素C200mg/10ml,总容积调至100ml,加0.3g/100ml亚硫酸钠置冰箱待用。维生素C:分析纯,批号:960718,天津市佳惠天新精细化工开发中心。维生素E胶丸:批号:990313,天津市第六中药厂。焦油和尼古丁均由中国科学院植物所提供。
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    1.3 分组及给药方法 小鼠100只,体重20±2g,雌雄各半,随机分为10组,正常对照组2组,尼古丁1%和2%LD 50 组,焦油的1%和2%LD50 组,党参合剂加尼古丁1%和2%LD 50 组及党参合剂加焦油的1%和2%LD 50 组。正常对照组每日用0.65ml/20g体重生理盐水灌胃,尼古丁的1%和2%LD 50 组每天分别给尼古丁0.54mg/kg和1.09mg/kg,焦油的1%和2%LD 50 组每天给焦油5.29mg/kg和10.58mg/kg,党参合剂加尼古丁1%和2%LD 50 组及党参合剂加焦油的1%和2%LD 50 组为先给0.65ml/20g党参合剂灌胃(党参合剂原液稀释10倍后灌胃),1h后再分别给尼古丁0.54mg/kg和1.058mg/kg及焦油5.29mg/kg和10.9mg/kg。每组灌胃容量均为0.65ml/20g。每组灌胃均为14天,然后从眼球取血,采用邻苯三酚自氧化法 [1] 和荧光法 [2] 测定SOD的活性和LPO的含量。
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    1.4 统计学处理 采用方差相等的两样本t检验对各组间进行统计学处理。

    2 结果

    2.1 党参合剂对尼古丁引起的SOD活性降低及LPO含量升高的保护作用 尼古丁的1%和2%LD 50 组均使小鼠的SOD活性降低,与空白对照组比较差异有显著性(P<0.01)。党参合剂可使尼古丁的1%LD 50 和2%LD 50 降低的SOD活性升高,与尼古丁的1%LD 50 的2%LD 50 组比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。(见表1)

    尼古丁的1%和2%LD 50 组均使小鼠的LPO含量增加,与空白对照组比较差异有显著性(P<0.01)。党参合剂可使尼古丁的1%LD 50 和2%LD 50 升高的LPO含量降低,与尼古丁的1%LD 50 和2%LD 50 组比较差异有显著性(P<0.01)。(见表1)
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    2.2 党参合剂对焦油引起的SOD活性降低及LPO含量升高的保护作用 焦油的1%LD 50 和2%LD 50 组均使小鼠的SOD活性降低,与空白对照组比较差异有显著性(P<0.01),党参合剂可使焦油的1%LD 50 和2%LD 50 降低的SOD活性升高,与1%LD 50 和2%LD 50 组比较差异有显著性(P<0.01)。(见表2)

    焦油的1%和2%LD 50 组均使小鼠的LPO含量增加,与空白对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。党参合剂可使焦油的1%LD 50 和2%LD 50 升高的LPO含量降低,与焦油的1%LD 50 和2%LD 50 组比较差异有显著性(P<0.01)。(见表2)

    表1 党参合剂对尼古丁的1%LD 50 和2%LD 50 降低的SOD活性及LPO含量升高的保护作用 (略)
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    表2 党参合剂对焦油的1%LD 50 和2%LD 50 降低的SOD活性及LPO含量升高的保护作用 (略)

    3 讨论

    SOD是一类存在于细胞内的金属酶。自1969年Mcˉ cord发现SOD后 [3] ,已知此酶来自有氧代谢的细胞。SOD可以催化超氧化阴离子自由基(O 2- · )发生歧化反应,是机体内(O2- · )的天然清除剂,对机体细胞起保护作用。尼古丁和焦油中含有大量超氧阴离子自由基(O 2- · ),通过激活肺组织内的中性粒细胞和巨噬细胞,可使之释放大量活性氧,从而引起细胞膜脂质的过氧化反应,造成细胞膜结构的功能改变,细胞内脂质的过氧化反应最终生成脂褐质,而造成细胞功能丧失,衰老 [4] 。尼古丁和焦油与党参合剂对小鼠血清和红细胞的LPO和SOD的影响结果表明,尼古丁和焦油能显著升高小鼠血清中的LPO和降低红细胞中的SOD活性,而党参合剂可拮抗尼古丁和焦油的这种作用。对实验动物尼古丁和焦油1%和2%LD 50 造成的损害均有保护作用(见表1,2)。
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    经实验表明尼古丁和焦油可以使脑、肝、心等器官中脂褐素含量升高,使体内抗氧化剂维生素C、维生素E消耗量增加,造成机体氧化-抗氧化系统平衡失调,导致组织细胞的氧化损伤 [5] 。党参合剂中主要成分是党参、维生素C、维生素E。维生素E有捕捉自由基链式反应的作用,维生素C可直接清除细胞内外的自由基,党参有清除超氧阴离子自由基的能力,所以党参合剂可以清除细胞内外的自由基,恢复红细胞的结构及功能,从而拮抗尼古丁和焦油的降低SOD和升高LPO的作用。

    实验表明党参合剂有明显的抗烟毒作用和抗衰老作用,可以作为抗烟毒和抗衰老有效的药物。

    参考文献

    1 陈勤.抗衰老研究实验方法,北京:中国医药科技出版社,1996,458-501.

    2 何双梧.癌症病人全血SOD,LPO及VitE含量观察.实用肿瘤杂志,1991,(2):21.
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    3 Misra HP,Fridorich I.Superoxide dismtase:A photochemical augmentaˉtion assay.Arch Biochem Biophys,1977,181:308.

    4 戴建国.维生素C对暴露于臭氧环境中小鼠心脑脂褐质水平的影响.中国公共卫生学报,1996,15(2):81.

    5 Slater TF.Free-radical mechanism tissue injury.Biochem J,1984,22(1):1

    作者单位:116200辽宁省普兰店市第一人民医院药剂科

    (收稿日期:2003-06-07)

    (编辑一 坤), http://www.100md.com(费继君)