急性酒精中毒156例的治疗及中毒机理探讨
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)01-0043-01
急性酒精中毒(AAI)是急诊科常见急症。严重患者可呈昏迷状态，甚至可因呼吸、循环麻痹而导致死亡。我科2003年1～10月共收治156例AAI患者，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 156例患者，男104例(其中饮酒史达5年以上者45例)，女52例，年龄18～56岁，平均年龄28.6岁。来院时间为饮酒后0.5～6h。根据患者的意识状态，兴奋期17例，共济失调期102例，昏迷期37例，其中6例因昏迷时间长达10h以上行头部CT检查除外脑血管病变。
1.2 治疗方法 所有患者均予补液、纳洛酮治疗。方法:兴奋期及共济失调期予以纳洛酮0.4mg静注，然后0.4～0.8mg加入10%葡萄糖液250ml静滴;昏迷期患者均予纳洛酮0.4mg静注，30min重复1次，直至患者清醒。部分(45例长期饮酒者均在列)给予凯西莱0.2g加入10%葡萄糖250ml静滴。注意保暖、纠正酸中毒及水电解质紊乱，保护胃黏膜等。
, http://www.100md.com
1.3 结果 156例患者均在治疗后0.5～18h神志清楚，脱离危险，24h内离院，获得满意疗效。
2 讨论
传统认为乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。其次，乙醇在肝代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比值(NADH/NAD)增高，因而依赖于NADH/NAD正常的代谢可发生异常。如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖 [1] 。本组156例注意纠酸、输注葡萄糖液。
近年的研究表明，AAI时，血清中的内源性阿片肽 (OLS)明显增加。其机制为:AAI时机体处于应激状态，强烈的应激导致储存在垂体中的OLS大量释放，酒精的代谢产物乙醛在体内与多巴胺合成OLS;酒精代谢的某些凝集产物(如异喹啉生物碱)亦具有阿片样作用。这些阿片样物质直接或间接作用于脑内阿片受体而引起中枢及呼吸、循环抑制 [2，3] 。目前研究最多的是β-内啡肽(β-EP)，β-EP有直接抑制中枢神经作用，加深了酒精中毒时的昏迷。同时，β-EP通过抑制前列腺素和腺苷酸环化酶 [4] ，使血小板聚集，血液粘滞度增加，脑血管收缩，脑组织供血减少而致脑缺血性障碍。因此，特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮能阻断上述病理过程。本组156例均用纳洛酮治疗取得满意疗效。
, 百拇医药
另外，自由基对机体的损伤可能是AAI的重要中毒机理之一。孟庆林 [5] 、白静贞 [6] 等的研究均发现AAI时动物模型中的自由基增高。因此，清除自由基也是治疗的一个重要方面。本组156例部分应用了凯西莱0.2g加入10%葡萄糖500ml静滴。据研究，凯西莱具有明确的消除自由基、保持生物膜的完整性与流动性的作用。同时，还有促进肝蛋白(酶)和能量合成、改善肝功能的作用，对急慢性酒精中毒的患者均有好处。
参考文献
1 叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社，2001，975-978.
2 卢达智.纳洛酮的临床应用进展.中国医学文摘(内科学)，1998，19(10):533-534.
3 张心中.新药与临床，1986，5(5):314.4 Dirksin R，Wood GJ，Nijhuis GM.Mechanism of naloxone therapy in the treatment of shock，ahypothesis.Lancet，1981，1:607-608.
5 孟庆林，胡长欣，侯延奎.盐酸纳洛酮拮抗乙醇中毒作用机理的探讨.中国急救杂志，1996，16(3):2.
6 白静贞，曾庆等.醒脑静脉治疗急性酒精中毒的临床和实验研究.中国中西医结合杂志，1998，18(10):607-609.
(收稿日期:2003-12-13)
作者单位:643000四川省自贡市第一人民医院急诊科
(编辑小 川), 百拇医药(罗)
急性酒精中毒(AAI)是急诊科常见急症。严重患者可呈昏迷状态，甚至可因呼吸、循环麻痹而导致死亡。我科2003年1～10月共收治156例AAI患者，现总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 156例患者，男104例(其中饮酒史达5年以上者45例)，女52例，年龄18～56岁，平均年龄28.6岁。来院时间为饮酒后0.5～6h。根据患者的意识状态，兴奋期17例，共济失调期102例，昏迷期37例，其中6例因昏迷时间长达10h以上行头部CT检查除外脑血管病变。
1.2 治疗方法 所有患者均予补液、纳洛酮治疗。方法:兴奋期及共济失调期予以纳洛酮0.4mg静注，然后0.4～0.8mg加入10%葡萄糖液250ml静滴;昏迷期患者均予纳洛酮0.4mg静注，30min重复1次，直至患者清醒。部分(45例长期饮酒者均在列)给予凯西莱0.2g加入10%葡萄糖250ml静滴。注意保暖、纠正酸中毒及水电解质紊乱，保护胃黏膜等。
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1.3 结果 156例患者均在治疗后0.5～18h神志清楚，脱离危险，24h内离院，获得满意疗效。
2 讨论
传统认为乙醇具有脂溶性，可迅速透过大脑神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。其次，乙醇在肝代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比值(NADH/NAD)增高，因而依赖于NADH/NAD正常的代谢可发生异常。如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖 [1] 。本组156例注意纠酸、输注葡萄糖液。
近年的研究表明，AAI时，血清中的内源性阿片肽 (OLS)明显增加。其机制为:AAI时机体处于应激状态，强烈的应激导致储存在垂体中的OLS大量释放，酒精的代谢产物乙醛在体内与多巴胺合成OLS;酒精代谢的某些凝集产物(如异喹啉生物碱)亦具有阿片样作用。这些阿片样物质直接或间接作用于脑内阿片受体而引起中枢及呼吸、循环抑制 [2，3] 。目前研究最多的是β-内啡肽(β-EP)，β-EP有直接抑制中枢神经作用，加深了酒精中毒时的昏迷。同时，β-EP通过抑制前列腺素和腺苷酸环化酶 [4] ，使血小板聚集，血液粘滞度增加，脑血管收缩，脑组织供血减少而致脑缺血性障碍。因此，特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮能阻断上述病理过程。本组156例均用纳洛酮治疗取得满意疗效。
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另外，自由基对机体的损伤可能是AAI的重要中毒机理之一。孟庆林 [5] 、白静贞 [6] 等的研究均发现AAI时动物模型中的自由基增高。因此，清除自由基也是治疗的一个重要方面。本组156例部分应用了凯西莱0.2g加入10%葡萄糖500ml静滴。据研究，凯西莱具有明确的消除自由基、保持生物膜的完整性与流动性的作用。同时，还有促进肝蛋白(酶)和能量合成、改善肝功能的作用，对急慢性酒精中毒的患者均有好处。
参考文献
1 叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社，2001，975-978.
2 卢达智.纳洛酮的临床应用进展.中国医学文摘(内科学)，1998，19(10):533-534.
3 张心中.新药与临床，1986，5(5):314.4 Dirksin R，Wood GJ，Nijhuis GM.Mechanism of naloxone therapy in the treatment of shock，ahypothesis.Lancet，1981，1:607-608.
5 孟庆林，胡长欣，侯延奎.盐酸纳洛酮拮抗乙醇中毒作用机理的探讨.中国急救杂志，1996，16(3):2.
6 白静贞，曾庆等.醒脑静脉治疗急性酒精中毒的临床和实验研究.中国中西医结合杂志，1998，18(10):607-609.
(收稿日期:2003-12-13)
作者单位:643000四川省自贡市第一人民医院急诊科
(编辑小 川), 百拇医药(罗)
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