肺心病性高血糖的原因及处理(附34例报告)
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)03-0235-01
我科1996年4月～2001年12月对256例慢性肺心病患者进行空腹血糖测定，发现34例继发高血糖占13.28%。现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 34例患者均为住院患者，所有病例均符合1980年全国第三次肺心病专业会议制定的诊断标准。且高血糖者除外以往有糖尿病史者，空腹血糖>7.2mmol/L。其中男26例，女8例，60岁以上31例，占91.1%。
1.2 实验室检查 34例空腹血糖均升高，7.2～8.3mmol/L13例，8.3～11.1mmol/L14例，大于11.1mmol/L7例。其中10例出现尿素氮升高，4例有肝功能不全(1例SGPT升高，3例白球蛋白比例倒置)。
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1.3 治疗及转归 全部肺心病患者均按肺心病常规治疗，即积极控制呼吸道感染，改善通气，纠正呼吸衰竭，控制心力衰竭，处理并发症。对血糖<8.3mmol/L，仅予控制饮食，慎用或停用可使血糖升高的药物如肾上腺皮质激素等，通过处理，患者的血清基本控制在7.2mmol/L以下;血糖在8.3～11.1mmol/L之间者使用降糖药治疗;血糖>11.1mmol/L给予胰岛素治疗。结果24例血糖恢复正常，3例血糖控制在8.3mmol/L以下，死亡7例占20.59%。
2 讨论
肺心病患者存在糖代谢异常，本组肺心病急性发作期并发高血糖者占13.26%，其发生原因与下列因素有关:(1)肺心病患者长期缺氧，反复感染以及不同程度的心功能不全，其血管紧张素转换酶含量增加 [1，2] ，使交感—肾上腺和垂体—肾上腺系统活性增加，抗胰岛素激素分泌增加，使血糖升高 [3] 。另外，肾上腺有抑制胰岛素分泌的作用，亦能导致血糖升高。(2)肺心病感染期常合并病毒 感染，病毒可诱发自身免疫反应致胰岛B细胞损伤致血糖升高。(3)肺心病晚期常并发多脏器功能衰竭，胰岛B细胞受损使胰岛素分泌减少，血糖升高;肝功能不全，对抗胰岛素激素的灭活能力下降，以及进食后血中葡萄糖不能转化为肝糖元贮存于肝内也可使血糖升高;肾功能损害，胰高血糖素及生长素在血中浓度升高，以及胰岛素与靶细胞膜受体结合障碍，使胰岛素作用减弱，引起血糖升高。(4)有的患者长期间断使用皮质激素，造成外源性皮质醇增多，导致血糖升高。(5)本组病例60岁以上患者占91.1%。老年人糖耐量多有降低，加之感染反复发作，使机体经常处于应激状态，对胰岛素需要量增加，胰岛素相对不足致使血糖升高。
, 百拇医药
肺心病并发高血糖患者存在严重的血液流变学异常 [3] ，影响组织灌注，加重缺氧，加速患者的死亡，本组病例死亡率达20.59%。因此，为降低肺心病病死率，则在肺心病患者的诊疗过程中，对患者应常规进行空腹血糖测定，以便及时发现并处理高血糖。对高血糖患者应避免大量使用葡萄糖，必须使用时，根据血糖值采取降糖治疗。如血糖>11.1mmol/L，需加用胰岛素，每日12～24U静滴，同时监测血糖避免发生低血糖反应，血糖在8.3～11.1mmol/L之间则口服降糖药治疗，一旦血糖降至8.3mmol/L，改为饮食控制，通过以上处理，多数患者的血糖可得到有效控制。
参考文献
1 张为民.肺心病患者血清中心钠素、血管紧张素转换酶含量与肺血流动力参考关系.中国循环杂志，1992，7(4):324-326.
2 曾为民.慢性肺心病患者血清血管紧张素转换酶测定的初步观察.医师进修杂志，1990，13(10):12-13.
3 赵炜.肺心病患者的血糖异常分析.中华结核和呼吸杂志，1990，13(1):59.
(收稿日期:2003-01-06)
作者单位:361022福建省厦门市杏林医院内科
(编辑一 坤), 百拇医药(张春风)
我科1996年4月～2001年12月对256例慢性肺心病患者进行空腹血糖测定，发现34例继发高血糖占13.28%。现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 34例患者均为住院患者，所有病例均符合1980年全国第三次肺心病专业会议制定的诊断标准。且高血糖者除外以往有糖尿病史者，空腹血糖>7.2mmol/L。其中男26例，女8例，60岁以上31例，占91.1%。
1.2 实验室检查 34例空腹血糖均升高，7.2～8.3mmol/L13例，8.3～11.1mmol/L14例，大于11.1mmol/L7例。其中10例出现尿素氮升高，4例有肝功能不全(1例SGPT升高，3例白球蛋白比例倒置)。
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1.3 治疗及转归 全部肺心病患者均按肺心病常规治疗，即积极控制呼吸道感染，改善通气，纠正呼吸衰竭，控制心力衰竭，处理并发症。对血糖<8.3mmol/L，仅予控制饮食，慎用或停用可使血糖升高的药物如肾上腺皮质激素等，通过处理，患者的血清基本控制在7.2mmol/L以下;血糖在8.3～11.1mmol/L之间者使用降糖药治疗;血糖>11.1mmol/L给予胰岛素治疗。结果24例血糖恢复正常，3例血糖控制在8.3mmol/L以下，死亡7例占20.59%。
2 讨论
肺心病患者存在糖代谢异常，本组肺心病急性发作期并发高血糖者占13.26%，其发生原因与下列因素有关:(1)肺心病患者长期缺氧，反复感染以及不同程度的心功能不全，其血管紧张素转换酶含量增加 [1，2] ，使交感—肾上腺和垂体—肾上腺系统活性增加，抗胰岛素激素分泌增加，使血糖升高 [3] 。另外，肾上腺有抑制胰岛素分泌的作用，亦能导致血糖升高。(2)肺心病感染期常合并病毒 感染，病毒可诱发自身免疫反应致胰岛B细胞损伤致血糖升高。(3)肺心病晚期常并发多脏器功能衰竭，胰岛B细胞受损使胰岛素分泌减少，血糖升高;肝功能不全，对抗胰岛素激素的灭活能力下降，以及进食后血中葡萄糖不能转化为肝糖元贮存于肝内也可使血糖升高;肾功能损害，胰高血糖素及生长素在血中浓度升高，以及胰岛素与靶细胞膜受体结合障碍，使胰岛素作用减弱，引起血糖升高。(4)有的患者长期间断使用皮质激素，造成外源性皮质醇增多，导致血糖升高。(5)本组病例60岁以上患者占91.1%。老年人糖耐量多有降低，加之感染反复发作，使机体经常处于应激状态，对胰岛素需要量增加，胰岛素相对不足致使血糖升高。
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肺心病并发高血糖患者存在严重的血液流变学异常 [3] ，影响组织灌注，加重缺氧，加速患者的死亡，本组病例死亡率达20.59%。因此，为降低肺心病病死率，则在肺心病患者的诊疗过程中，对患者应常规进行空腹血糖测定，以便及时发现并处理高血糖。对高血糖患者应避免大量使用葡萄糖，必须使用时，根据血糖值采取降糖治疗。如血糖>11.1mmol/L，需加用胰岛素，每日12～24U静滴，同时监测血糖避免发生低血糖反应，血糖在8.3～11.1mmol/L之间则口服降糖药治疗，一旦血糖降至8.3mmol/L，改为饮食控制，通过以上处理，多数患者的血糖可得到有效控制。
参考文献
1 张为民.肺心病患者血清中心钠素、血管紧张素转换酶含量与肺血流动力参考关系.中国循环杂志，1992，7(4):324-326.
2 曾为民.慢性肺心病患者血清血管紧张素转换酶测定的初步观察.医师进修杂志，1990，13(10):12-13.
3 赵炜.肺心病患者的血糖异常分析.中华结核和呼吸杂志，1990，13(1):59.
(收稿日期:2003-01-06)
作者单位:361022福建省厦门市杏林医院内科
(编辑一 坤), 百拇医药(张春风)