缺铁性贫血和热性惊厥的相关性分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)18-1719-01
热性惊厥是儿科最常见的急症之一，发病机制尚未完全了解，已知与遗传因素有密切关系 [1] ，与神经系统和免疫因素有关的报道越来越多，但缺铁性贫血和热性惊厥之间关系的报道甚少。为了解贫血对热性惊厥的影响，本文特通过我院2000年6月～2003年8月的急性上呼吸道感染病例的缺铁性贫血和非缺铁性贫血的热性惊厥发生情况，现将结果报告如下。
1 对象和方法
来我院儿科门诊和住院部就诊的急性上呼吸道感染病例1120例，男640例，女480例，男:女=4:3。年龄为6个月～5周岁。入选条件:(1)无神经系统感染，脑外伤及产伤，缺氧性脑病。(2)除外惊厥、癫痫家族史。(3)除外先无性代谢异常如维生素B 6 依赖症。(4)血电解质、血糖、肝肾功能正常。
1.2 诊断标准 缺铁性贫血按1988年全国小儿贫血会议统一标准。热性惊厥:神经系统正常的6个月～5周岁，在直肠温度大于38℃，没有明确的颅内感染及无热惊厥史时，出现的惊厥发作 [1] 。
1.3 方法 随机抽样调查，每位入选儿童均取末梢血查血常规、锌卟啉，及静脉血查电解质、肝肾功能，以上由专业人员完成。通过详细完整的病情记录和体格检查。
1.4 统计学处理 所有数据均输入计算机，采用X 2 检验。
2 结果
1120例急性上呼吸道感染患儿有缺铁性贫血432例，其中热性惊厥37例(发生率8.56%)，非缺铁性贫血688 例，发生热性惊厥19例(发生率2.76%)，缺铁性贫血的热性惊厥发生率和非缺铁性贫血的热性惊厥发生率有非常显著性差异(X 2=17.61，P<0.01)。
3 讨论
6个月～5周岁儿童，大脑的兴奋系统和抑制系统的平衡处于不稳定状态，在外界因素的干扰下，易发生惊厥。许多临床资料证明热性惊厥的发生和神经介质失调如5-羟色胺、多巴胺的增多有关。王如文研究显示:供铁不足，大脑某些原来富含铁质的部位出现铁含量降低，皮层细胞突触密度降低，组织中D 2 受体减少，神经递质如5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素发生明显变化，不能正常发挥功能 [2] ;供铁不足，细胞色素酶系统缺乏，单胺氧化酶和醛氧化酶的活性降低 [3] ，此时伴以5-羟色胺、多巴胺浓度升高，促发惊厥发生;另外供铁不足，引起神经元发育和髓鞘形成受损，使兴奋易泛化，促发惊厥发生。本调查分析结果显示了缺铁性贫血的热性惊厥发生率明显高于非缺铁性贫血的热性惊厥发生率，说明了缺铁性贫血易促发惊厥发生。故在遗传、免疫等因素无法去除情况下，及早预防和纠正缺铁性贫血，以减少热性惊厥发生的机会。
参考文献
1 李光乾.热性惊厥的研究进展.全国儿科疾病诊治进展研讨会资料汇编，温州医学院附属育英儿童医院.2003，12.199-200.
2 李文益，陈述枚.儿科学新技术和新理论，北京:人民卫生出版社，2002.295.
3 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学，第7版.北京:人民卫生出版社，2002，1717.
(编辑清 泉)
作者单位:325604浙江省乐清市第三人民医院, 百拇医药(黄晓雅)
热性惊厥是儿科最常见的急症之一，发病机制尚未完全了解，已知与遗传因素有密切关系 [1] ，与神经系统和免疫因素有关的报道越来越多，但缺铁性贫血和热性惊厥之间关系的报道甚少。为了解贫血对热性惊厥的影响，本文特通过我院2000年6月～2003年8月的急性上呼吸道感染病例的缺铁性贫血和非缺铁性贫血的热性惊厥发生情况，现将结果报告如下。
1 对象和方法
来我院儿科门诊和住院部就诊的急性上呼吸道感染病例1120例，男640例，女480例，男:女=4:3。年龄为6个月～5周岁。入选条件:(1)无神经系统感染，脑外伤及产伤，缺氧性脑病。(2)除外惊厥、癫痫家族史。(3)除外先无性代谢异常如维生素B 6 依赖症。(4)血电解质、血糖、肝肾功能正常。
1.2 诊断标准 缺铁性贫血按1988年全国小儿贫血会议统一标准。热性惊厥:神经系统正常的6个月～5周岁，在直肠温度大于38℃，没有明确的颅内感染及无热惊厥史时，出现的惊厥发作 [1] 。
1.3 方法 随机抽样调查，每位入选儿童均取末梢血查血常规、锌卟啉，及静脉血查电解质、肝肾功能，以上由专业人员完成。通过详细完整的病情记录和体格检查。
1.4 统计学处理 所有数据均输入计算机，采用X 2 检验。
2 结果
1120例急性上呼吸道感染患儿有缺铁性贫血432例，其中热性惊厥37例(发生率8.56%)，非缺铁性贫血688 例，发生热性惊厥19例(发生率2.76%)，缺铁性贫血的热性惊厥发生率和非缺铁性贫血的热性惊厥发生率有非常显著性差异(X 2=17.61，P<0.01)。
3 讨论
6个月～5周岁儿童，大脑的兴奋系统和抑制系统的平衡处于不稳定状态，在外界因素的干扰下，易发生惊厥。许多临床资料证明热性惊厥的发生和神经介质失调如5-羟色胺、多巴胺的增多有关。王如文研究显示:供铁不足，大脑某些原来富含铁质的部位出现铁含量降低，皮层细胞突触密度降低，组织中D 2 受体减少，神经递质如5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素发生明显变化，不能正常发挥功能 [2] ;供铁不足，细胞色素酶系统缺乏，单胺氧化酶和醛氧化酶的活性降低 [3] ，此时伴以5-羟色胺、多巴胺浓度升高，促发惊厥发生;另外供铁不足，引起神经元发育和髓鞘形成受损，使兴奋易泛化，促发惊厥发生。本调查分析结果显示了缺铁性贫血的热性惊厥发生率明显高于非缺铁性贫血的热性惊厥发生率，说明了缺铁性贫血易促发惊厥发生。故在遗传、免疫等因素无法去除情况下，及早预防和纠正缺铁性贫血，以减少热性惊厥发生的机会。
参考文献
1 李光乾.热性惊厥的研究进展.全国儿科疾病诊治进展研讨会资料汇编，温州医学院附属育英儿童医院.2003，12.199-200.
2 李文益，陈述枚.儿科学新技术和新理论，北京:人民卫生出版社，2002.295.
3 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学，第7版.北京:人民卫生出版社，2002，1717.
(编辑清 泉)
作者单位:325604浙江省乐清市第三人民医院, 百拇医药(黄晓雅)