急性胰腺炎并发肾脏损害62例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)03-0237-01
我院近15年来收治急性胰腺炎(AP)142例，有62例出现肾脏损害，占43.7%。本文分析AP的临床特点，肾脏损害情况，发病因素，病理改变并简述其治疗。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院从1986年1月～2001年12月，共收治AP病人142例，出现肾脏损害62例，其中女9例，男53例，占85.5%;年龄6～81岁，平均32.4岁。首发症状:腹痛59例，占95.2%;呕吐56例，占90.3%;两肋痛1例，休克2例均死亡，呼吸困难1例死亡。发病诱因:酗酒32例、占51.6%，暴食13例、占21.3%，上呼吸道感染11例、占17.8%，胆系感染4例、占6.5%，精神因素2例。预后:治愈59例，占95.2%;死亡3例，占4.8%。肾脏损害的表现:全部病人均有腰痛及肾区叩痛;出现少尿6例，无尿3例均死亡;尿检异常率100%，全部出现尿蛋白，蛋白+34例，++12例，+++8例，++++6例(其中3例死亡)。尿检见红细胞、白细胞40例，占64.5%;管型5例，其中2例死亡;血尿素氮、肌酐升高5例，其中3例死亡。
, 百拇医药
本组肾脏损害情况与病情分度及结果见表1，2。
表1 本组肾脏损害情况 (例)
表2 病情分度及结果
1.4 治疗及疗效标准 所有病例均采用抑制胰腺分泌，缓解疼痛，抗胰酶疗法，纠正水电解质、酸碱平衡失调，治疗感染，避免应用肾毒性药物，有少尿、无尿、血肌酐明显升高、尿蛋白量大者(+++～++++)均用利尿剂和解除肾血管痉挛药物，有休克者加强扩充循环血容量，应用血管活性药物。治愈标准:临床上无症状，无阳性体征，检验结果均正常，影像检查均正常为治愈;经过治疗病情无好转，且进 行性加重，最后死于肾功能衰竭为无效。本组治疗结果，参见表1，2。
2 讨论
2.1 临床特点 有肾脏损害的AP病人62例，男性占85.5%，以青壮年多见;以腹痛发病者占95.2%，呕吐占90.3%，100%的病人发病有诱因，以酗酒占51.6%，依次是暴食21.3%，上感17.8%，胆系感染6.5%，精神因素最少;95.2%病人预后较好，分析与轻中度病例多、重度病例少有关，但是重度者死亡率高达75%。
, 百拇医药
2.2 肾脏损害特点 病人有腰痛、肾区叩击痛，出现少尿或无尿情况，尿检均有异常，100%出现蛋白尿，而且蛋白尿越重，死亡率越高。本文尿蛋白+～+++者预后好，在++++者50%的死亡率;管型少见，但预后差，死亡率达40%;血尿素氮及肌酐升高者死亡达60%。这些情况表明:出现大量蛋白尿、管型尿、氮质血症的肾脏损害者预后不良，有人报道死亡率有氮质血症是无氮质血症的3.5倍。
2.3 肾脏损害因素 (1)休克、缺氧所致肾脏损伤。AP特别是重度出血坏死型AP常因大量渗出并发低血容量性休克，血液灌注不良及缺氧而导致肾实质的损害。AP常存在肾血管阻力增加，肾血流减少，更加重了氧摄入障碍。(2)胰酶激活后一系列的肾毒性物质、氧自由基和脂质过氧化物作用于肾小球和肾小管，一方面损害细胞膜，另一方面损害细胞器细胞核，发生肾坏死及出血。(3)免疫复合物的损伤:有人对AP患者行肾活检证实肾小球膜内皮细胞下补体C 3 及IgM沉淀，这种免疫复合物可造成肾小球损害。(4)胰腺坏死时毒性产物可刺激腹腔神经丛，产生强烈的交感神经血管运动障碍促成肾缺血。(5)局部因素:胰腺与肾脏解剖关系密切，因此当其周围炎症性病变波及肾脏时，亦造成肾脏损害。
, 百拇医药
2.4 AP发生肾损害时的治疗 要监测每小时尿量、血尿素氮、肌酐以及尿蛋白及管型排出情况;积极治疗胰腺炎，迅速纠正休克，控制水电解质平衡;给予强利尿剂及甘露醇，无效时进行腹膜透析及血液透析疗法。对符合以下诊断者:(1)数日内发生少尿或无尿者，虽经补足液体仍然不能改善者;(2)血尿素氮及肌酐逐渐升高，肌酐清除率≤1ml/min;(3)肾活检及病理有急性肾小球坏死者均应及时进行腹膜透析疗法，以降低病死率。
总之，AP的肾脏损害有以下几个特点:(1)临床特点与无肾脏损害者相同;(2)肾脏损害均出现尿检异常，100%有蛋白尿，出现氮质血症者预后不良;(3)其发病有多种因素参与其发生;(4)病理改变以肾小管损害为主，同时有肾小球、肾间质、肾血管的改变;(5)治疗上采取综合治疗，病情重及时进行腹膜透析疗法。
(收稿日期:2002-12-19)
作者单位:250200山东省章丘市第二人民医院
(编辑罗 彬), 百拇医药(李红霞)
我院近15年来收治急性胰腺炎(AP)142例，有62例出现肾脏损害，占43.7%。本文分析AP的临床特点，肾脏损害情况，发病因素，病理改变并简述其治疗。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院从1986年1月～2001年12月，共收治AP病人142例，出现肾脏损害62例，其中女9例，男53例，占85.5%;年龄6～81岁，平均32.4岁。首发症状:腹痛59例，占95.2%;呕吐56例，占90.3%;两肋痛1例，休克2例均死亡，呼吸困难1例死亡。发病诱因:酗酒32例、占51.6%，暴食13例、占21.3%，上呼吸道感染11例、占17.8%，胆系感染4例、占6.5%，精神因素2例。预后:治愈59例，占95.2%;死亡3例，占4.8%。肾脏损害的表现:全部病人均有腰痛及肾区叩痛;出现少尿6例，无尿3例均死亡;尿检异常率100%，全部出现尿蛋白，蛋白+34例，++12例，+++8例，++++6例(其中3例死亡)。尿检见红细胞、白细胞40例，占64.5%;管型5例，其中2例死亡;血尿素氮、肌酐升高5例，其中3例死亡。
, 百拇医药
本组肾脏损害情况与病情分度及结果见表1，2。
表1 本组肾脏损害情况 (例)
表2 病情分度及结果
1.4 治疗及疗效标准 所有病例均采用抑制胰腺分泌，缓解疼痛，抗胰酶疗法，纠正水电解质、酸碱平衡失调，治疗感染，避免应用肾毒性药物，有少尿、无尿、血肌酐明显升高、尿蛋白量大者(+++～++++)均用利尿剂和解除肾血管痉挛药物，有休克者加强扩充循环血容量，应用血管活性药物。治愈标准:临床上无症状，无阳性体征，检验结果均正常，影像检查均正常为治愈;经过治疗病情无好转，且进 行性加重，最后死于肾功能衰竭为无效。本组治疗结果，参见表1，2。
2 讨论
2.1 临床特点 有肾脏损害的AP病人62例，男性占85.5%，以青壮年多见;以腹痛发病者占95.2%，呕吐占90.3%，100%的病人发病有诱因，以酗酒占51.6%，依次是暴食21.3%，上感17.8%，胆系感染6.5%，精神因素最少;95.2%病人预后较好，分析与轻中度病例多、重度病例少有关，但是重度者死亡率高达75%。
, 百拇医药
2.2 肾脏损害特点 病人有腰痛、肾区叩击痛，出现少尿或无尿情况，尿检均有异常，100%出现蛋白尿，而且蛋白尿越重，死亡率越高。本文尿蛋白+～+++者预后好，在++++者50%的死亡率;管型少见，但预后差，死亡率达40%;血尿素氮及肌酐升高者死亡达60%。这些情况表明:出现大量蛋白尿、管型尿、氮质血症的肾脏损害者预后不良，有人报道死亡率有氮质血症是无氮质血症的3.5倍。
2.3 肾脏损害因素 (1)休克、缺氧所致肾脏损伤。AP特别是重度出血坏死型AP常因大量渗出并发低血容量性休克，血液灌注不良及缺氧而导致肾实质的损害。AP常存在肾血管阻力增加，肾血流减少，更加重了氧摄入障碍。(2)胰酶激活后一系列的肾毒性物质、氧自由基和脂质过氧化物作用于肾小球和肾小管，一方面损害细胞膜，另一方面损害细胞器细胞核，发生肾坏死及出血。(3)免疫复合物的损伤:有人对AP患者行肾活检证实肾小球膜内皮细胞下补体C 3 及IgM沉淀，这种免疫复合物可造成肾小球损害。(4)胰腺坏死时毒性产物可刺激腹腔神经丛，产生强烈的交感神经血管运动障碍促成肾缺血。(5)局部因素:胰腺与肾脏解剖关系密切，因此当其周围炎症性病变波及肾脏时，亦造成肾脏损害。
, 百拇医药
2.4 AP发生肾损害时的治疗 要监测每小时尿量、血尿素氮、肌酐以及尿蛋白及管型排出情况;积极治疗胰腺炎，迅速纠正休克，控制水电解质平衡;给予强利尿剂及甘露醇，无效时进行腹膜透析及血液透析疗法。对符合以下诊断者:(1)数日内发生少尿或无尿者，虽经补足液体仍然不能改善者;(2)血尿素氮及肌酐逐渐升高，肌酐清除率≤1ml/min;(3)肾活检及病理有急性肾小球坏死者均应及时进行腹膜透析疗法，以降低病死率。
总之，AP的肾脏损害有以下几个特点:(1)临床特点与无肾脏损害者相同;(2)肾脏损害均出现尿检异常，100%有蛋白尿，出现氮质血症者预后不良;(3)其发病有多种因素参与其发生;(4)病理改变以肾小管损害为主，同时有肾小球、肾间质、肾血管的改变;(5)治疗上采取综合治疗，病情重及时进行腹膜透析疗法。
(收稿日期:2002-12-19)
作者单位:250200山东省章丘市第二人民医院
(编辑罗 彬), 百拇医药(李红霞)