新生儿缺氧缺血性脑病20例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2003)07-0613-02
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息后的严重并发症，病死率高，是围产期足月儿脑损伤最常见的原因，可产生永久性功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等，为医学界及社会所关注的亟待解决的课题 [1] 。本文对我院1994年2月～1999年2月收治的20例新生儿缺氧缺血性脑病患儿分析总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 新生儿缺氧缺血性脑病20例，男16例，女4例，男、女之比为4:1。胎龄分布37～42周18例，>42周2例;体重1950～4050g，其中≥2500g18例，<2500g2例;病程最短2天，最长24天。
1.2 临床特点 新生儿缺氧缺血性脑病是多因素起病，病因主要为缺氧因素与缺血因素，其发生主要与围产期窒息有关。一般宫内窘迫引起的占50%，分娩过程中窒息占40%，生后其它疾病占10%。本组20例患儿宫内窒息6例，分娩时窒息14例，其中轻度窒息9例，重度窒息11例。临床表现肌张力增高或降低15例，抽搐7例，以口角、四肢及肌肉抽动为主。反应差，拒食10例，生理反射亢进或减弱15例，呼吸暂停4例，并发吸入性肺炎16例，硬肿症5例，高胆红素血症2例，消化道出血1例，呼吸衰竭、肾功能衰竭各1例，败血症1例，脑积水1例。
, 百拇医药
根据HIE的诊断标准 [2] ，临床分度为轻度8例，中度8例，重度4例。8例轻度患儿均于24h内出现易激惹，哭声尖等过度兴奋症状，肌张力3例略增高，前囟张力不高，均未发生惊厥、中枢性呼吸衰竭及瞳孔改变。24h后症状完全消失或明显好转。8例中度患儿均有生理反射减弱，反应差或弱，肌张力减低，4例发生惊厥，治疗后1例自动出院，1例因合并急性肾功能衰竭死亡，其余6例均治愈出院。重度4例患儿表现反应极差或无反应，四肢肌张力极低，均发生2次以上惊厥，持续时间长，1例间断抽搐长达16h。治疗中3例死亡，1例放弃治疗后死亡。
1.3 头颅CT检查 目前国内根据脑白质密度范围将CT改变分为轻、中、重度。本20例中由于主观和客观因素仅有16例行头颅CT扫描，机型为德国西门子CR型，层厚8mm，层距10mm。CT报告，按HIE的CT分度标准 [2] ，轻度4例，中度6例，重度6例，合并硬膜下出血，蛛网膜下腔出血各1例。测CT值，最低为12Hu，最高为17Hu。本组16例患儿CT改变较临床分度严重，其中4例临床分度为轻度者CT为中度～重度改变。
, 百拇医药
1.4 血生化心肌酶谱的检查 本组中16例血生化检查心肌酶谱CK、LDH、2HBDH、AST、CK-MB值均明显高于正常，CK值为294～2355U/L、LDH值474～1113U/L、2HBDH值278～71000U/L、AST值85～153U/L、CK-MB值63～172U/L。
1.5 治疗与转归 本组20例给予吸氧，抗生素预防感染，维生素K 1 连用3天预防自然出血，10%葡萄糖酸钙补钙，20%甘露醇小剂量降颅压减轻脑水肿，大剂量维生素C静点清除氧自由基，有惊厥者予巴比妥，持续惊厥者加用安定等综合抢救治疗，并对心力衰竭、呼吸衰竭、硬肿症等并发症进行对症治疗。经上述治疗，治愈9例，好转5例，自动出院2例，死亡4例，治愈者均为轻、中度的患儿。
2 讨论
一般认为HIE主要发生于足月儿，围产期窒息缺氧缺血又是其主要病因 [3] 。本组20例均为足月儿，宫内窒息6例，其余14例为生后窒息。从本组观察窒息程度重者，脑损伤程度相对较重，治疗难度越大，遗留永久性脑组织发育障碍的症状越明显，本组治疗结果亦与文献符合。提示应加强宫内监护，采用新法复苏技术，对减低新生儿缺氧缺血性脑病的发生率具有重要意义。
, 百拇医药
由于颅脑CT已广范应用于HIE的临床诊断指导治疗及评估预后。但据文献报导，CT分度与HIE的临床分度的一致性尚差 [4] 。CT显示的图像病变程度与临床表现不相平行，临床症状和体征显著，CT影像缺氧缺血低密度改变仅为轻、中度，而CT片上提示脑实质缺氧缺血改变严重且合并颅内出血者，临床症状缺不典型。虽本文仅16例进行CT检查，但14例CT改变均较临床改变严重，与报道有相似之处。笔者认为此现象是否与病程长短不同或与CT检查时机有关，尚待进一步探讨。
本组16例血心肌酶谱中CK、AST、LDH、CK-MB均明显高于正常，其中CK、LDH值分别高达2355U/L和1113U/L。心肌酶谱活性增高，是由于缺氧使体内氧自由基和脂质过氧化物增加，直接损伤心肌细胞生物膜，导致细胞膜结构破坏，细胞通透性改变，释放增多或从受累细胞逸出 [5] 。有文献提出血清酶活性明显增高，CK>2000U/L，LDH>900U/L，AST>150U/L可作为导致HIE预后不良的因素之一 [6] 。因此查血心肌酶谱不仅可以直接了解脑缺氧缺血损伤程度，而且对预后情况的判断提供了一定的依据。
, 百拇医药
随着对HIE的逐步认识，并通过及时、正确的治疗，患儿的症状减轻，病程缩短，病死率降低了，从而减少新生儿期神经后遗症的产生，预后得到改善。通过5年来的临床实践，我院收治的HIE患儿的死亡率逐年下降，临床治愈率逐年上升，1994～1995年10例中仅治愈3例，4例死亡，2例好转，1例自动出院;而1996～1999年10例中6例治愈，3例好转，1例自动出院，无1例死亡。从而可见加强了宫内监护，及时处理，对重度窒息儿采取及时、正确的新法复苏，我院HIE的发病率下降，而治愈率提高。因此，为了预防重度HIE的发生，为了减轻缺氧缺血性脑损伤，加强宫内监测，推广新法复苏很重要。
参考文献
1 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.北京:人民卫生出版社，1999，86.
2 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分析分度.中华儿科杂志，1997，35:99-100.
, 百拇医药
3 张伟利，吴对楣，陈冠仪，等.新生儿缺氧缺血性脑损伤与颅内出血的早期诊断和随访.中华医学杂志，1994，32:16-18.
4 陈阳生，林霓阳.新生儿缺氧缺血性脑病179例临床和CT分度分析.新生儿科杂志，1999，3:104-106.
5 叶重亮.围生期窒息后的心肌损害.国外医学·儿科分册，1988，15(1):6.
6 韩玉昆.如何正确判断新生儿缺氧缺血性脑病的预后.中国实用儿科杂志，1995，10:89-90.
(收稿日期:2002-09-20) (编辑 卉梅), 百拇医药(林一霞)
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿窒息后的严重并发症，病死率高，是围产期足月儿脑损伤最常见的原因，可产生永久性功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等，为医学界及社会所关注的亟待解决的课题 [1] 。本文对我院1994年2月～1999年2月收治的20例新生儿缺氧缺血性脑病患儿分析总结如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 新生儿缺氧缺血性脑病20例，男16例，女4例，男、女之比为4:1。胎龄分布37～42周18例，>42周2例;体重1950～4050g，其中≥2500g18例，<2500g2例;病程最短2天，最长24天。
1.2 临床特点 新生儿缺氧缺血性脑病是多因素起病，病因主要为缺氧因素与缺血因素，其发生主要与围产期窒息有关。一般宫内窘迫引起的占50%，分娩过程中窒息占40%，生后其它疾病占10%。本组20例患儿宫内窒息6例，分娩时窒息14例，其中轻度窒息9例，重度窒息11例。临床表现肌张力增高或降低15例，抽搐7例，以口角、四肢及肌肉抽动为主。反应差，拒食10例，生理反射亢进或减弱15例，呼吸暂停4例，并发吸入性肺炎16例，硬肿症5例，高胆红素血症2例，消化道出血1例，呼吸衰竭、肾功能衰竭各1例，败血症1例，脑积水1例。
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根据HIE的诊断标准 [2] ，临床分度为轻度8例，中度8例，重度4例。8例轻度患儿均于24h内出现易激惹，哭声尖等过度兴奋症状，肌张力3例略增高，前囟张力不高，均未发生惊厥、中枢性呼吸衰竭及瞳孔改变。24h后症状完全消失或明显好转。8例中度患儿均有生理反射减弱，反应差或弱，肌张力减低，4例发生惊厥，治疗后1例自动出院，1例因合并急性肾功能衰竭死亡，其余6例均治愈出院。重度4例患儿表现反应极差或无反应，四肢肌张力极低，均发生2次以上惊厥，持续时间长，1例间断抽搐长达16h。治疗中3例死亡，1例放弃治疗后死亡。
1.3 头颅CT检查 目前国内根据脑白质密度范围将CT改变分为轻、中、重度。本20例中由于主观和客观因素仅有16例行头颅CT扫描，机型为德国西门子CR型，层厚8mm，层距10mm。CT报告，按HIE的CT分度标准 [2] ，轻度4例，中度6例，重度6例，合并硬膜下出血，蛛网膜下腔出血各1例。测CT值，最低为12Hu，最高为17Hu。本组16例患儿CT改变较临床分度严重，其中4例临床分度为轻度者CT为中度～重度改变。
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1.4 血生化心肌酶谱的检查 本组中16例血生化检查心肌酶谱CK、LDH、2HBDH、AST、CK-MB值均明显高于正常，CK值为294～2355U/L、LDH值474～1113U/L、2HBDH值278～71000U/L、AST值85～153U/L、CK-MB值63～172U/L。
1.5 治疗与转归 本组20例给予吸氧，抗生素预防感染，维生素K 1 连用3天预防自然出血，10%葡萄糖酸钙补钙，20%甘露醇小剂量降颅压减轻脑水肿，大剂量维生素C静点清除氧自由基，有惊厥者予巴比妥，持续惊厥者加用安定等综合抢救治疗，并对心力衰竭、呼吸衰竭、硬肿症等并发症进行对症治疗。经上述治疗，治愈9例，好转5例，自动出院2例，死亡4例，治愈者均为轻、中度的患儿。
2 讨论
一般认为HIE主要发生于足月儿，围产期窒息缺氧缺血又是其主要病因 [3] 。本组20例均为足月儿，宫内窒息6例，其余14例为生后窒息。从本组观察窒息程度重者，脑损伤程度相对较重，治疗难度越大，遗留永久性脑组织发育障碍的症状越明显，本组治疗结果亦与文献符合。提示应加强宫内监护，采用新法复苏技术，对减低新生儿缺氧缺血性脑病的发生率具有重要意义。
, 百拇医药
由于颅脑CT已广范应用于HIE的临床诊断指导治疗及评估预后。但据文献报导，CT分度与HIE的临床分度的一致性尚差 [4] 。CT显示的图像病变程度与临床表现不相平行，临床症状和体征显著，CT影像缺氧缺血低密度改变仅为轻、中度，而CT片上提示脑实质缺氧缺血改变严重且合并颅内出血者，临床症状缺不典型。虽本文仅16例进行CT检查，但14例CT改变均较临床改变严重，与报道有相似之处。笔者认为此现象是否与病程长短不同或与CT检查时机有关，尚待进一步探讨。
本组16例血心肌酶谱中CK、AST、LDH、CK-MB均明显高于正常，其中CK、LDH值分别高达2355U/L和1113U/L。心肌酶谱活性增高，是由于缺氧使体内氧自由基和脂质过氧化物增加，直接损伤心肌细胞生物膜，导致细胞膜结构破坏，细胞通透性改变，释放增多或从受累细胞逸出 [5] 。有文献提出血清酶活性明显增高，CK>2000U/L，LDH>900U/L，AST>150U/L可作为导致HIE预后不良的因素之一 [6] 。因此查血心肌酶谱不仅可以直接了解脑缺氧缺血损伤程度，而且对预后情况的判断提供了一定的依据。
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随着对HIE的逐步认识，并通过及时、正确的治疗，患儿的症状减轻，病程缩短，病死率降低了，从而减少新生儿期神经后遗症的产生，预后得到改善。通过5年来的临床实践，我院收治的HIE患儿的死亡率逐年下降，临床治愈率逐年上升，1994～1995年10例中仅治愈3例，4例死亡，2例好转，1例自动出院;而1996～1999年10例中6例治愈，3例好转，1例自动出院，无1例死亡。从而可见加强了宫内监护，及时处理，对重度窒息儿采取及时、正确的新法复苏，我院HIE的发病率下降，而治愈率提高。因此，为了预防重度HIE的发生，为了减轻缺氧缺血性脑损伤，加强宫内监测，推广新法复苏很重要。
参考文献
1 金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学.北京:人民卫生出版社，1999，86.
2 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分析分度.中华儿科杂志，1997，35:99-100.
, 百拇医药
3 张伟利，吴对楣，陈冠仪，等.新生儿缺氧缺血性脑损伤与颅内出血的早期诊断和随访.中华医学杂志，1994，32:16-18.
4 陈阳生，林霓阳.新生儿缺氧缺血性脑病179例临床和CT分度分析.新生儿科杂志，1999，3:104-106.
5 叶重亮.围生期窒息后的心肌损害.国外医学·儿科分册，1988，15(1):6.
6 韩玉昆.如何正确判断新生儿缺氧缺血性脑病的预后.中国实用儿科杂志，1995，10:89-90.
(收稿日期:2002-09-20) (编辑 卉梅), 百拇医药(林一霞)