慢性酒精中毒神经系统损害48例临床分析
【摘要】 目的 探讨慢性酒精中毒神经系统损害的临床特点。方法 回顾性分析了48例慢性酒精中毒神经系统损害患者的临床资料。结果 男46例，女2例，均有长期饮酒史，伴中枢神经、周围神经、皮肤和肌肉损害表现。结论 早期戒酒，早期治疗，能改善慢性酒精中毒神经系统损害症状。
关键词 慢性酒精中毒 神经系统损害
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)02-0120-02
近几年，随着人民生活水平的提高，我国酒的生产量与消费量与日俱增，长期酗酒者日益增多。笔者近7年来所收治住院及门诊慢性酒精中毒神经系统损害患者48例，现结合文献分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般情况 48例中男46例，女2例，年龄在28～69岁之间，平均51.2岁。饮酒种类以40%～50%白酒为主47例，以20%～30%葡萄酒为主1例，饮酒史11～36年，平均24.7年;每日饮酒量150～400g，平均272.2g。
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1.2 诊断标准 (1)有长期饮酒史。(2)有中枢神经及(或)周围神经系统损害，及(或)皮肤、肌肉损害表现，产生相应的神经精神症状。(3)除外其它病因引起的神经、精神、皮肤和肌肉损害症状。(4)经戒酒、大量B族维生素治疗后症状好转。
1.3 临床表现 肢体远端感觉异常、疼痛、肢体末端无力37例;精神障碍10例，其中酒精性痴呆2例;共济失调23例，伴肢体震颤1例;发音障碍1例;癫痫2例;眼球运动障碍3例;肢体远端肌无力、肌萎缩、触痛1例;暴露部位皮肤粗糙，色素增多1例。
1.4 辅助检查 头颅CT45例，异常29例，表现为脑室系统扩大、脑沟增宽、脑回缩小17例，小脑半球与蚓部脑沟增多、增宽11例，四叠体池，IV脑室扩大5例;脊髓CT2例，未见异常;脑电图11例，异常6例，脑电图轻、中、重度节律变慢5例，有Q波暴发1例，散在棘、锐波、以右颞为主1例;肌电图7例，示神经源性损害6例。血清磷酸肌酸激酶检查1例，示升高。
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1.5 治疗情况 治疗上给予戒酒。维生素B 1 100mg，维生素B 12 250μg，每日2次肌注，1周后改为维生素B 1 20mg，每日3次口服;干酵母片1g，每日3次饭后嚼服;复合维生素B片，每日3次口服;维生素C0.1g，每日3次口服。同时可给予地西泮10mg，每日3次，2～3日后逐渐减量，后停用，以缓解酒精戒断症状;加用多虑平抗焦虑，加用氟哌啶醇抗精神症状，维持水、电解质平衡等对症，支持处理。加强病人营养，补充机体所需蛋白质、维生素、矿物质、脂肪酸等。
1.6 疗效标准及转归 疗效标准:(1)显效:神经、精神、皮肤、肌肉受损症状消失。(2)好转:上述症状减轻或改善。(3)无效:用药前后症状无明显变化。(4)加重:上述症状较前发展。经治疗1年，有17例戒酒失败，其中9例症状加重，8例无效，31例戒酒并坚持治疗者，26例症状好转，5例无效。
2 讨论
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2.1 机制 慢性酒精中毒神经系统损害产生的原因有两个方面:(1)营养代谢障碍。长期饮酒者，特别是酗酒者，往往会产生胃肠道损害症状，摄食减少，引起营养吸收和代谢障碍，通过抑制和影响维生素B 1 的吸收，导致:①焦磷酸硫胺素减少，糖代谢异常，神经组织供能减少，产生神经组织功能和结构上的异常。②影响磷脂类的合成，使周围神经和中枢神经组织脱髓鞘和轴索变性样改变。③胆碱酯酶活动性增加，干扰了神经组织的正常传导功能。(2)酒精及其代谢产物对神经系统的直接毒害作用 [1] 。
2.2 临床表现 慢性酒精中毒神经系统损害临床主要表现在:(1)威涅克—柯萨可夫综合征(Wernicke—Korsakoffs Syndrome)，威涅克脑病表现为精神症状(注意力和记忆力障碍、定向力障碍、淡漠、嗜睡、以致痴呆)、眼外肌麻痹和躯体性共济失调。常同时发生柯萨可夫综合征，以记忆障碍、学习不能、虚构、淡漠、定向不能为特征。早期可出现眼震。常有前庭功能异常，头颅CT可有脑萎缩，小脑萎缩，脑电图异常。(2)小脑皮质变性:以下肢及躯干小脑性共济失调为主要症状，站立时两脚分开很宽，行走不稳、步态蹒跚，向前走时尤为明显，不能急转弯，突然站起也很困难，跟膝胫试验不准。上肢可无症状或仅有轻度动作笨拙。眼震及构音障碍无或轻。头颅CT可见小脑萎缩。(3)多发性周围神经病:其临床表现为四肢末端对称性感觉障碍，肌电图可发现神经源性损害 [2] 。(4)癫痫:酒精中毒所致癫痫有几种情况，酒精中毒伴发癫痫发作的类型是多样的，多以小发作或精神运动性发作为主。脑电图可见癫痫波。(5)酒精中毒性肌病:临床上分为急性型、慢性型、低钾型。急性型肌病是在一次性大量饮酒后，出现急起的肌肉疼痛、触痛、肿胀、并可能有运动障碍和痛性痉挛。慢性型肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现具有特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉为主，常见肌萎缩，肌肉疼痛和触痛，腱反射减弱或消失，少有痛性痉挛。低钾型肌病在临床上类似低钾性周期性麻痹的表现。实验室检查可见血清磷酸肌酸激酶升高。(6)桥脑中央脑髓鞘溶解症:急性或亚急性起病，发病典型者其首发症状为眼球运动障碍，听力和前庭功能障碍，进而有迅速发展的皮质脊髓束和皮质延髓束综合征。脑MRI T 2 相可见到脑干部位有高信号变化。(7)胼胝体变性:早期出现智能和记忆力减退，肢体抖动和癫痫样发作。进行性发展到后期，呈完全性痴呆，强笑强哭，四肢强直，肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状态等。脑MRI可见胼胝体变窄和局限性萎缩 [3] 。(8)烟酸缺乏症:表现为皮肤暴露部位粗糙，有鳞屑和裂纹、发红、皮炎、色素沉着，同时伴有消化道，神经系统症状 [1] 。(9)酒精性痴呆:表现为短期、长期抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分病人有皮质功能受损表现，如失语，失认、失用等 [4] ，本组48例患者，临床表现为周围神经受损者37例;小脑皮质变性23例;精神障碍10例，其中威涅克脑病2例，酒精中毒性肌病1例，烟酸缺乏症1例。从本组收集病例来看，慢性酒精中毒临床上以周围神经受损最为常见，其次为小脑受损症状，再次为大脑皮质受损症状，酒精中毒性肌病，烟酸缺乏症少见。笔者未收集到桥脑中央髓鞘溶解症及胼胝体变性病例。据文献报到桥脑中央髓鞘溶解症少见，胼胝体变性病例较罕见 [1] 。
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2.3 预后 早期戒酒，早期使用大剂量维生素治疗，能使部分慢性酒精中毒神经系统损害症状好转，改善预后，不能 坚持治疗者预后较差。
参考文献
1 孟家眉.神经内科临床新进展，北京:北京出版社，1994，546;551;552.
2 胡维铭，王维治.神经内科主治医生699问，北京:北京医科大学、中国协合医科大学联合出版社，1993，807-808.
3 张苏明，阮旭中.酒精中毒的神经系统表现.中国实用内科杂志，1997，17(5):267-268.
4 郝伟.精神病学，北京:人民卫生出版社，2001，85.
(收稿日期:2002-06-21)
作者单位:679100云南省腾冲县人民医院内三科
(编辑一 坤), 百拇医药(张立春)
关键词 慢性酒精中毒 神经系统损害
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)02-0120-02
近几年，随着人民生活水平的提高，我国酒的生产量与消费量与日俱增，长期酗酒者日益增多。笔者近7年来所收治住院及门诊慢性酒精中毒神经系统损害患者48例，现结合文献分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般情况 48例中男46例，女2例，年龄在28～69岁之间，平均51.2岁。饮酒种类以40%～50%白酒为主47例，以20%～30%葡萄酒为主1例，饮酒史11～36年，平均24.7年;每日饮酒量150～400g，平均272.2g。
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1.2 诊断标准 (1)有长期饮酒史。(2)有中枢神经及(或)周围神经系统损害，及(或)皮肤、肌肉损害表现，产生相应的神经精神症状。(3)除外其它病因引起的神经、精神、皮肤和肌肉损害症状。(4)经戒酒、大量B族维生素治疗后症状好转。
1.3 临床表现 肢体远端感觉异常、疼痛、肢体末端无力37例;精神障碍10例，其中酒精性痴呆2例;共济失调23例，伴肢体震颤1例;发音障碍1例;癫痫2例;眼球运动障碍3例;肢体远端肌无力、肌萎缩、触痛1例;暴露部位皮肤粗糙，色素增多1例。
1.4 辅助检查 头颅CT45例，异常29例，表现为脑室系统扩大、脑沟增宽、脑回缩小17例，小脑半球与蚓部脑沟增多、增宽11例，四叠体池，IV脑室扩大5例;脊髓CT2例，未见异常;脑电图11例，异常6例，脑电图轻、中、重度节律变慢5例，有Q波暴发1例，散在棘、锐波、以右颞为主1例;肌电图7例，示神经源性损害6例。血清磷酸肌酸激酶检查1例，示升高。
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1.5 治疗情况 治疗上给予戒酒。维生素B 1 100mg，维生素B 12 250μg，每日2次肌注，1周后改为维生素B 1 20mg，每日3次口服;干酵母片1g，每日3次饭后嚼服;复合维生素B片，每日3次口服;维生素C0.1g，每日3次口服。同时可给予地西泮10mg，每日3次，2～3日后逐渐减量，后停用，以缓解酒精戒断症状;加用多虑平抗焦虑，加用氟哌啶醇抗精神症状，维持水、电解质平衡等对症，支持处理。加强病人营养，补充机体所需蛋白质、维生素、矿物质、脂肪酸等。
1.6 疗效标准及转归 疗效标准:(1)显效:神经、精神、皮肤、肌肉受损症状消失。(2)好转:上述症状减轻或改善。(3)无效:用药前后症状无明显变化。(4)加重:上述症状较前发展。经治疗1年，有17例戒酒失败，其中9例症状加重，8例无效，31例戒酒并坚持治疗者，26例症状好转，5例无效。
2 讨论
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2.1 机制 慢性酒精中毒神经系统损害产生的原因有两个方面:(1)营养代谢障碍。长期饮酒者，特别是酗酒者，往往会产生胃肠道损害症状，摄食减少，引起营养吸收和代谢障碍，通过抑制和影响维生素B 1 的吸收，导致:①焦磷酸硫胺素减少，糖代谢异常，神经组织供能减少，产生神经组织功能和结构上的异常。②影响磷脂类的合成，使周围神经和中枢神经组织脱髓鞘和轴索变性样改变。③胆碱酯酶活动性增加，干扰了神经组织的正常传导功能。(2)酒精及其代谢产物对神经系统的直接毒害作用 [1] 。
2.2 临床表现 慢性酒精中毒神经系统损害临床主要表现在:(1)威涅克—柯萨可夫综合征(Wernicke—Korsakoffs Syndrome)，威涅克脑病表现为精神症状(注意力和记忆力障碍、定向力障碍、淡漠、嗜睡、以致痴呆)、眼外肌麻痹和躯体性共济失调。常同时发生柯萨可夫综合征，以记忆障碍、学习不能、虚构、淡漠、定向不能为特征。早期可出现眼震。常有前庭功能异常，头颅CT可有脑萎缩，小脑萎缩，脑电图异常。(2)小脑皮质变性:以下肢及躯干小脑性共济失调为主要症状，站立时两脚分开很宽，行走不稳、步态蹒跚，向前走时尤为明显，不能急转弯，突然站起也很困难，跟膝胫试验不准。上肢可无症状或仅有轻度动作笨拙。眼震及构音障碍无或轻。头颅CT可见小脑萎缩。(3)多发性周围神经病:其临床表现为四肢末端对称性感觉障碍，肌电图可发现神经源性损害 [2] 。(4)癫痫:酒精中毒所致癫痫有几种情况，酒精中毒伴发癫痫发作的类型是多样的，多以小发作或精神运动性发作为主。脑电图可见癫痫波。(5)酒精中毒性肌病:临床上分为急性型、慢性型、低钾型。急性型肌病是在一次性大量饮酒后，出现急起的肌肉疼痛、触痛、肿胀、并可能有运动障碍和痛性痉挛。慢性型肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现具有特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉为主，常见肌萎缩，肌肉疼痛和触痛，腱反射减弱或消失，少有痛性痉挛。低钾型肌病在临床上类似低钾性周期性麻痹的表现。实验室检查可见血清磷酸肌酸激酶升高。(6)桥脑中央脑髓鞘溶解症:急性或亚急性起病，发病典型者其首发症状为眼球运动障碍，听力和前庭功能障碍，进而有迅速发展的皮质脊髓束和皮质延髓束综合征。脑MRI T 2 相可见到脑干部位有高信号变化。(7)胼胝体变性:早期出现智能和记忆力减退，肢体抖动和癫痫样发作。进行性发展到后期，呈完全性痴呆，强笑强哭，四肢强直，肌肉萎缩，不能行走和卧床不起，去皮质状态等。脑MRI可见胼胝体变窄和局限性萎缩 [3] 。(8)烟酸缺乏症:表现为皮肤暴露部位粗糙，有鳞屑和裂纹、发红、皮炎、色素沉着，同时伴有消化道，神经系统症状 [1] 。(9)酒精性痴呆:表现为短期、长期抽象思维及理解判断障碍，人格改变，部分病人有皮质功能受损表现，如失语，失认、失用等 [4] ，本组48例患者，临床表现为周围神经受损者37例;小脑皮质变性23例;精神障碍10例，其中威涅克脑病2例，酒精中毒性肌病1例，烟酸缺乏症1例。从本组收集病例来看，慢性酒精中毒临床上以周围神经受损最为常见，其次为小脑受损症状，再次为大脑皮质受损症状，酒精中毒性肌病，烟酸缺乏症少见。笔者未收集到桥脑中央髓鞘溶解症及胼胝体变性病例。据文献报到桥脑中央髓鞘溶解症少见，胼胝体变性病例较罕见 [1] 。
, http://www.100md.com
2.3 预后 早期戒酒，早期使用大剂量维生素治疗，能使部分慢性酒精中毒神经系统损害症状好转，改善预后，不能 坚持治疗者预后较差。
参考文献
1 孟家眉.神经内科临床新进展，北京:北京出版社，1994，546;551;552.
2 胡维铭，王维治.神经内科主治医生699问，北京:北京医科大学、中国协合医科大学联合出版社，1993，807-808.
3 张苏明，阮旭中.酒精中毒的神经系统表现.中国实用内科杂志，1997，17(5):267-268.
4 郝伟.精神病学，北京:人民卫生出版社，2001，85.
(收稿日期:2002-06-21)
作者单位:679100云南省腾冲县人民医院内三科
(编辑一 坤), 百拇医药(张立春)