大面积脑梗塞并上消化道出血的临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)20-1923-01
现将我院1998年7月～2000年7月收治的32例大面积脑梗塞合并上消化道出血患者的分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组32例，男18例，女14例，年龄52～86岁，既往有高血压病史24例(占75%)，糖尿病史10例(占31%)，冠心病房颤史6例(18%)。发病2～72h入院，死亡26例(占80%)，自动出院5例。
1.2 方法 上消化道出血或喷出咖啡色胃液、排黑便或大便潜血阳性(+++)为诊断标准。按CT或MRI确定梗塞部位，计算梗塞面积。大面积脑梗塞目前尚无明确定义，按国内刘向今建议 [1] ，梗塞面积大于20cm 2 即可诊断。
, 百拇医药
2 结果
2.1 按梗塞部位分组 基底节区梗塞组8例，占25%，脑叶合并脑干梗塞组12例，占37.5%，脑叶合并丘脑梗塞组4例，占12.5%，脑叶合并小脑梗塞组4例，占12.5%，脑叶梗塞组4例，占12.5%。
2.2 按梗塞面积分类 ≥40cm 2 大面积梗塞组21例，占65%，21～39cm 2 梗塞组11例，占35%。
2.3 治疗 视病情予甘露醇，速尿等脱水以降低颅内压，静滴丹参或川芎嗪注射液等活血化瘀、通络之中药及脑细胞保护剂，静滴西咪替丁及洛赛克等胃粘膜保护剂，同时加强护理、营养、支持治疗。
2.4 死亡率 32例大面积脑梗塞合并上消化道出血死亡26例，占81.25%，而同期收治的脑梗塞未合并消化道出血182例，死亡14例，占8%。
, http://www.100md.com
3 讨论
本文通过对32例大面积脑梗塞患者梗塞部位、梗塞面积大小与上消化道出血发生率及死亡率的研究，发现出现脑干梗塞并上消化道出血占37.5%，明显高于小脑、丘脑、 基底节及脑叶，大面积脑梗塞并上消化道出血明显高于局限性或腔隙性脑梗塞，大面积脑梗塞合并上消化道出血的死亡率(81.25%)明显高于脑梗塞未合并上消化道出血者(8%)，两组差异极为显著。
分析急性脑血管病并发上消化道出血的机制，多认为是植物神经功能紊乱的结果:(1)丘脑或丘脑下部直接损害，干扰了胃粘膜的机能，胃液分泌增多，内脏血管代偿性收缩，消化道血液供应减少，毛细血管灌注量不足，局部血流缓慢，pH值减低，释放凝血酶、红细胞凝血质或细菌毒素等因素，造成局部的充血、糜烂、坏死和出血 [2] 。(2)由于急性脑水肿引起脑结构的破坏和移位，脑脊液循环受阻，脑干受压等一系列病理改变而形成急性应激性胃肠粘膜病变，这说明病情与上消化道出血有关。
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从临床资料看，大面积脑梗塞合并上消化道出血患者多为高龄的老年人，长期高血压、糖尿病、冠心病者占相当比例，一遇诱因则突然发病，迅速出现意识障碍、呕吐等颅内压增高症状，CT扫描可见脑实质大面积低密度影，脑水肿严重而占位效应明显，药物难以控制，极易死亡。
综上所述，迅速控制脑水肿，降低颅内高压是治疗的关键 [3] ，同时应尽早使用胃粘膜保护剂，防止感染及其它并发症，加强护理也是降低死亡率的重要措施，早期使用脑保护剂，抗再灌注损伤以挽救尚未受损的脑细胞可为大面积脑梗塞并上消化道出血患者赢得治疗时间，对其预后具有十分重要的意义。
参考文献
1 刘向今.经CT扫描诊断大面积脑梗死25例临床分析.中风与神经疾病杂志，1993，10(1):46.
2 黄如训，梁秀龄，刘焯霖.临床神经病学.北京:人民卫生出版社，1996，382-384.
3 孟家眉，丁铭臣，丁玉基，等.神经内科临床治疗新进展，北京:人民出版社，1994，4-6.
作者单位:400080重庆市重钢总医院
(编 辑 张展), 百拇医药(陈开明)
现将我院1998年7月～2000年7月收治的32例大面积脑梗塞合并上消化道出血患者的分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组32例，男18例，女14例，年龄52～86岁，既往有高血压病史24例(占75%)，糖尿病史10例(占31%)，冠心病房颤史6例(18%)。发病2～72h入院，死亡26例(占80%)，自动出院5例。
1.2 方法 上消化道出血或喷出咖啡色胃液、排黑便或大便潜血阳性(+++)为诊断标准。按CT或MRI确定梗塞部位，计算梗塞面积。大面积脑梗塞目前尚无明确定义，按国内刘向今建议 [1] ，梗塞面积大于20cm 2 即可诊断。
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2 结果
2.1 按梗塞部位分组 基底节区梗塞组8例，占25%，脑叶合并脑干梗塞组12例，占37.5%，脑叶合并丘脑梗塞组4例，占12.5%，脑叶合并小脑梗塞组4例，占12.5%，脑叶梗塞组4例，占12.5%。
2.2 按梗塞面积分类 ≥40cm 2 大面积梗塞组21例，占65%，21～39cm 2 梗塞组11例，占35%。
2.3 治疗 视病情予甘露醇，速尿等脱水以降低颅内压，静滴丹参或川芎嗪注射液等活血化瘀、通络之中药及脑细胞保护剂，静滴西咪替丁及洛赛克等胃粘膜保护剂，同时加强护理、营养、支持治疗。
2.4 死亡率 32例大面积脑梗塞合并上消化道出血死亡26例，占81.25%，而同期收治的脑梗塞未合并消化道出血182例，死亡14例，占8%。
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3 讨论
本文通过对32例大面积脑梗塞患者梗塞部位、梗塞面积大小与上消化道出血发生率及死亡率的研究，发现出现脑干梗塞并上消化道出血占37.5%，明显高于小脑、丘脑、 基底节及脑叶，大面积脑梗塞并上消化道出血明显高于局限性或腔隙性脑梗塞，大面积脑梗塞合并上消化道出血的死亡率(81.25%)明显高于脑梗塞未合并上消化道出血者(8%)，两组差异极为显著。
分析急性脑血管病并发上消化道出血的机制，多认为是植物神经功能紊乱的结果:(1)丘脑或丘脑下部直接损害，干扰了胃粘膜的机能，胃液分泌增多，内脏血管代偿性收缩，消化道血液供应减少，毛细血管灌注量不足，局部血流缓慢，pH值减低，释放凝血酶、红细胞凝血质或细菌毒素等因素，造成局部的充血、糜烂、坏死和出血 [2] 。(2)由于急性脑水肿引起脑结构的破坏和移位，脑脊液循环受阻，脑干受压等一系列病理改变而形成急性应激性胃肠粘膜病变，这说明病情与上消化道出血有关。
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从临床资料看，大面积脑梗塞合并上消化道出血患者多为高龄的老年人，长期高血压、糖尿病、冠心病者占相当比例，一遇诱因则突然发病，迅速出现意识障碍、呕吐等颅内压增高症状，CT扫描可见脑实质大面积低密度影，脑水肿严重而占位效应明显，药物难以控制，极易死亡。
综上所述，迅速控制脑水肿，降低颅内高压是治疗的关键 [3] ，同时应尽早使用胃粘膜保护剂，防止感染及其它并发症，加强护理也是降低死亡率的重要措施，早期使用脑保护剂，抗再灌注损伤以挽救尚未受损的脑细胞可为大面积脑梗塞并上消化道出血患者赢得治疗时间，对其预后具有十分重要的意义。
参考文献
1 刘向今.经CT扫描诊断大面积脑梗死25例临床分析.中风与神经疾病杂志，1993，10(1):46.
2 黄如训，梁秀龄，刘焯霖.临床神经病学.北京:人民卫生出版社，1996，382-384.
3 孟家眉，丁铭臣，丁玉基，等.神经内科临床治疗新进展，北京:人民出版社，1994，4-6.
作者单位:400080重庆市重钢总医院
(编 辑 张展), 百拇医药(陈开明)