前列腺素E 1 在治疗糖尿病周围神经病变中的临床疗效观察
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中华中西医杂志 2003年8月 第4卷 第16期
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2003)16-2486-02
我院于2001年7月～2002年7月，用前列腺素E 1 (PGE 1 )治疗糖尿病周围神经病变41例，收到一定效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 选择糖尿病合并周围神经病变者共41例。全部为我院住院患者，并符合以下条件:(1)根据ADA标准(1997)确诊为糖尿病(DM)患者，病程>2年;(2)有典型的周围神经病变的临床表现;(3)经饮食及药物治疗后，空腹血糖(FBG)<7.0mmol/L，餐后2h血糖(PBG)<7.8mmol/L，持续2周以上而周围神经病变未能缓解者。男20例，女21例，年龄21～68岁，平均年龄47.3岁，病程2～20年，平均(8.6±6.2)年。其中应用口服药控制血糖者20例，应用胰岛素者21例。
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1.2 方法 在血糖控制良好的基础上，应用PGE 1 100μg加 入生理盐水500ml中静脉滴注2周，不使用其他扩血管药物。治疗前后行DISA-1500型肌电仪检测。
1.3 疗效判断标准 显效:临床症状消失或明显好转，深浅感觉及腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度较前增加5mm/s以上或恢复正常;有效:临床症状减轻，深浅感觉及腱反射好转，肌电图神经传导速度增加4.9mm/s以下;无效:临床症状无改善，深浅感觉及肌电图如前无变化。
1.4 统计学方法 统计资料用t检验，用ˉx±s表示。显著性水平，P<0.05。
2 结果
2.1 临床疗效 显效26例，有效12例，无效3例，有效率为92.68%。治疗前后肝肾功能、血糖无明显变化。
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2.2 神经传导速度的改变 见表1。
表1 应用PGE 1 治疗前后神经传导速度的变化
2.3 副作用 3例病人出现类似静脉炎，5例有轻微恶心、呕吐，1例出现头痛，但减慢滴速后症状缓解，未影响用药。
3 讨论
周围神经病变是糖尿病常见并发症，发病率为5%～50% [1] ，发病机制目前有 [2] :(1)缺血性学说:由于毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，糖蛋白沉积，管腔狭窄，使 神经营养发生障碍，出现缺血缺氧;(2)代谢紊乱:当血糖增高，胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶作用下转化为山梨醇和果糖，而神经组织无果糖激酶，不能使果糖进一步分解，而使山梨醇和果糖大量沉积，细胞内渗透浓度增高，且有Na + 、K + 代谢障碍、神经组织对肌酸及磷脂衍生物的利用受影响等，导致周围神经节段性脱髓鞘，严重者还同时出现轴索变性;(3)免疫介导机制:血糖可直接作用于神经纤维，抑制胆碱能的传递，抑制乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶。
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PGE 1 是广泛存在于体内的生物活性物质，治疗糖尿病神经病变的机制:(1)改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP含量，发动其扩血管作用，降低外周阻力;(2)改善血液流变学，PGE 1 可抑制血小板凝集，降低血小板的高反应性和血栓素A 2 (TXA 2 )水平，可抑制血小板活化，促使血栓周围已活化的血小板逆转，改善红细胞的变形能力;(3)PGE 1 可激活脂蛋白酶及促使甘油三酯水解，降低血脂和血粘度;(4)PGE 1 可刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶活性物质(t-PA)，具有一定的直接溶栓作用。前列腺素的这些作用可有助于改善人体血液微循环系统，从而提高供养神经微循环的血液供应，改善神经结构与功能的恢复 [3] 。 本研究结果表明，糖尿病患者在降糖的基础上应用前列腺素治疗，临床症状改善明显。治疗前后正中神经、腓总神经MNCV、SNCV明显改善。且无明显的毒副作用。说明PGE 1 治疗糖尿病神经病变较为安全有效。此外，PGE 1 尚能改善心、脑、肾的血流供应，对于合并有心、脑、肾并发症的糖尿病患者更适宜。
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参考文献
1 Yadollh H.Diabetic peripheral neuropathics.Ann Inter Med，1987，107(4):546-559.
2 俞丽云.糖尿病的神经系统表现.中国实用内科杂志，1997，17(1):262.
3 孔向东.前列地尔治疗糖尿病神经病变.蚌埠医学院学报，2001，26(6):499-500.
(编辑小 川)
作者单位:471000河南省洛阳市东方医院消化内分泌科, 百拇医药(朱)
我院于2001年7月～2002年7月，用前列腺素E 1 (PGE 1 )治疗糖尿病周围神经病变41例，收到一定效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 选择糖尿病合并周围神经病变者共41例。全部为我院住院患者，并符合以下条件:(1)根据ADA标准(1997)确诊为糖尿病(DM)患者，病程>2年;(2)有典型的周围神经病变的临床表现;(3)经饮食及药物治疗后，空腹血糖(FBG)<7.0mmol/L，餐后2h血糖(PBG)<7.8mmol/L，持续2周以上而周围神经病变未能缓解者。男20例，女21例，年龄21～68岁，平均年龄47.3岁，病程2～20年，平均(8.6±6.2)年。其中应用口服药控制血糖者20例，应用胰岛素者21例。
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1.2 方法 在血糖控制良好的基础上，应用PGE 1 100μg加 入生理盐水500ml中静脉滴注2周，不使用其他扩血管药物。治疗前后行DISA-1500型肌电仪检测。
1.3 疗效判断标准 显效:临床症状消失或明显好转，深浅感觉及腱反射基本恢复正常，肌电图神经传导速度较前增加5mm/s以上或恢复正常;有效:临床症状减轻，深浅感觉及腱反射好转，肌电图神经传导速度增加4.9mm/s以下;无效:临床症状无改善，深浅感觉及肌电图如前无变化。
1.4 统计学方法 统计资料用t检验，用ˉx±s表示。显著性水平，P<0.05。
2 结果
2.1 临床疗效 显效26例，有效12例，无效3例，有效率为92.68%。治疗前后肝肾功能、血糖无明显变化。
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2.2 神经传导速度的改变 见表1。
表1 应用PGE 1 治疗前后神经传导速度的变化
2.3 副作用 3例病人出现类似静脉炎，5例有轻微恶心、呕吐，1例出现头痛，但减慢滴速后症状缓解，未影响用药。
3 讨论
周围神经病变是糖尿病常见并发症，发病率为5%～50% [1] ，发病机制目前有 [2] :(1)缺血性学说:由于毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生，糖蛋白沉积，管腔狭窄，使 神经营养发生障碍，出现缺血缺氧;(2)代谢紊乱:当血糖增高，胰岛素不足时，葡萄糖在醛糖还原酶作用下转化为山梨醇和果糖，而神经组织无果糖激酶，不能使果糖进一步分解，而使山梨醇和果糖大量沉积，细胞内渗透浓度增高，且有Na + 、K + 代谢障碍、神经组织对肌酸及磷脂衍生物的利用受影响等，导致周围神经节段性脱髓鞘，严重者还同时出现轴索变性;(3)免疫介导机制:血糖可直接作用于神经纤维，抑制胆碱能的传递，抑制乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶。
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PGE 1 是广泛存在于体内的生物活性物质，治疗糖尿病神经病变的机制:(1)改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的cAMP含量，发动其扩血管作用，降低外周阻力;(2)改善血液流变学，PGE 1 可抑制血小板凝集，降低血小板的高反应性和血栓素A 2 (TXA 2 )水平，可抑制血小板活化，促使血栓周围已活化的血小板逆转，改善红细胞的变形能力;(3)PGE 1 可激活脂蛋白酶及促使甘油三酯水解，降低血脂和血粘度;(4)PGE 1 可刺激血管内皮细胞产生组织型纤溶活性物质(t-PA)，具有一定的直接溶栓作用。前列腺素的这些作用可有助于改善人体血液微循环系统，从而提高供养神经微循环的血液供应，改善神经结构与功能的恢复 [3] 。 本研究结果表明，糖尿病患者在降糖的基础上应用前列腺素治疗，临床症状改善明显。治疗前后正中神经、腓总神经MNCV、SNCV明显改善。且无明显的毒副作用。说明PGE 1 治疗糖尿病神经病变较为安全有效。此外，PGE 1 尚能改善心、脑、肾的血流供应，对于合并有心、脑、肾并发症的糖尿病患者更适宜。
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参考文献
1 Yadollh H.Diabetic peripheral neuropathics.Ann Inter Med，1987，107(4):546-559.
2 俞丽云.糖尿病的神经系统表现.中国实用内科杂志，1997，17(1):262.
3 孔向东.前列地尔治疗糖尿病神经病变.蚌埠医学院学报，2001，26(6):499-500.
(编辑小 川)
作者单位:471000河南省洛阳市东方医院消化内分泌科, 百拇医药(朱)