利多卡因毒性反应6例报告
【文献标识码】 D 【文章编号】 1609-6614(2003)01-0076-02
利多卡因属Ib类抗心律失常药，具有局麻作用。近年来发现利多卡因毒性反应除快速大量静脉给药可引起外，也与病人自身和伴随因素有关，个体差异较大。现将1992～2002年10年所遇6例严重毒性反应，结合文献报道报告如下。
1 临床资料
6例中男4例，女2例，局麻发生4例，静脉给药2例，其中意识丧失5例，心跳停止2例(死亡1例)，肺水肿1例。例1，6岁，拟骶骨阻滞行直肠息肉切除术，注射1%利多卡因5ml时，突然抽搐意识丧失，两肺布满湿性罗音，抢救30min抽搐停止，罗音消失。例2，65岁，侏儒症，行单纯乳房切除术，因忽略了患者体重，用2%利多卡因30ml局麻，5min后意识丧失，呼吸缓慢，心率43次/min，抢救20min意识恢复。例3，36岁，行阑尾切除术，2%利多卡因500mg硬膜外麻醉，突然意识丧失，心跳停止，抢救无效死亡。例4，60岁，行拔牙术，2%利多卡因5ml局麻，因推注过快，意识丧失，血压下降，抢救10min意识恢复。例5，49岁，急性病毒性心肌炎，室性早搏伴短时室性心动过速，6h静脉应用利多卡因800mg，出现心率30次/min，1min，未引起注意。次日当静注利多卡因50mg后，意识丧失，心搏停跳，复律后 头皮瘙痒。例6，57岁，冠心病，急性右心衰竭，肺部感染，室性心律失常，9h静脉给药利多卡因2250mg，发生嗜睡出汗5h。
, 百拇医药
2 讨论
2.1 利多卡因潜在毒性反应主要是取决于用药剂量、给药方法。利多卡因能有效地拮抗室性心律失常，但随血药浓度升高，可引起心脏传导速度减慢及抑制心肌收缩力作用。对中枢神经系统有兴奋和抑制双向作用，用药浓度低时病人镇静，亚中毒剂量时有抗惊厥作用，中毒时可引起惊厥作用。当血药浓度>5μg/ml时，毒性反应先表现为中枢神经系统症状，继而出现心血管毒性反应，表现为语言不清，困倦，意识改变，肌肉搐动，呼吸抑制，心动过缓，窦性停搏。目前发现病人的特殊体质及伴发的相关疾病与毒性反应也有密切联系，已有报道，中枢神经系统的毒性反应，以高龄、长期住院者居多数，对AMI或充血性心衰、低体重的患者，毒性反应频率更高。在孕期使用总量73mg利多卡因，所生婴儿50%心动过缓，50%心动过速。另外，频发室性早搏并短时心动过速及不完全右束支传导阻滞患者，经利多卡因治疗有可能出现心动过缓 [1] 。利多卡因90%经肝代谢，其代谢产物仍具有药理活性，可产生治疗及中毒作用。因其代谢速率慢，半衰期约90min，当年龄>70岁，心力衰竭，心源性休克，肝血流量减少，肝功能障碍时，易出现药物蓄积，引起毒性反应，应减少用量，以0.5～1mg/min静滴。利多卡因与β受体阻滞药，神经肌肉阻滞药，抗惊厥药合用，可引起毒性反应增多及加剧应注意。本文6例发生毒性反应，分析与推注过快、用药量过大及低体重、心力衰竭、个体反应等因素有关。
, 百拇医药
2.2 利多卡因不良反应总的发生率约为6.3%，多数不良反应与剂量及长时间应用有关。
由于个体间耐受差异大，应先以小量开始，无特殊情况才能给予常用量或足量 [2] 。应用过程中随时观察病人和毒性反应。目前对于利多卡因毒性作用的研究，发现细胞接触10mmol/L利多卡因15min 会引起神经细胞死亡，死亡数将随着利多卡因浓度升高而增加，但结论认为利多卡因的毒性作用与其对电压依赖性的钠通道作用无关。利多卡因最终对细胞产生毒性作用的途径还有待进一步研究 [3] 。
参考文献
1 孟冬梅，吴锡文.利多卡因的新用途.中级医刊，1997，32(6):45.2 诸骏江.临床用药须知，北京:化学工业出版社，2001，202.
3 王维蓁，吴新民.利多卡因对大鼠海马锥体神经元电压依赖性钠通道的作用.中华麻醉学杂志，2002，20(8):609.
(收稿日期:2002-12-04)
作者单位:1116600大连医科大学附属第三医院内科
2050011河北省老年病医院
(编辑一 坤), 百拇医药(原)
利多卡因属Ib类抗心律失常药，具有局麻作用。近年来发现利多卡因毒性反应除快速大量静脉给药可引起外，也与病人自身和伴随因素有关，个体差异较大。现将1992～2002年10年所遇6例严重毒性反应，结合文献报道报告如下。
1 临床资料
6例中男4例，女2例，局麻发生4例，静脉给药2例，其中意识丧失5例，心跳停止2例(死亡1例)，肺水肿1例。例1，6岁，拟骶骨阻滞行直肠息肉切除术，注射1%利多卡因5ml时，突然抽搐意识丧失，两肺布满湿性罗音，抢救30min抽搐停止，罗音消失。例2，65岁，侏儒症，行单纯乳房切除术，因忽略了患者体重，用2%利多卡因30ml局麻，5min后意识丧失，呼吸缓慢，心率43次/min，抢救20min意识恢复。例3，36岁，行阑尾切除术，2%利多卡因500mg硬膜外麻醉，突然意识丧失，心跳停止，抢救无效死亡。例4，60岁，行拔牙术，2%利多卡因5ml局麻，因推注过快，意识丧失，血压下降，抢救10min意识恢复。例5，49岁，急性病毒性心肌炎，室性早搏伴短时室性心动过速，6h静脉应用利多卡因800mg，出现心率30次/min，1min，未引起注意。次日当静注利多卡因50mg后，意识丧失，心搏停跳，复律后 头皮瘙痒。例6，57岁，冠心病，急性右心衰竭，肺部感染，室性心律失常，9h静脉给药利多卡因2250mg，发生嗜睡出汗5h。
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2 讨论
2.1 利多卡因潜在毒性反应主要是取决于用药剂量、给药方法。利多卡因能有效地拮抗室性心律失常，但随血药浓度升高，可引起心脏传导速度减慢及抑制心肌收缩力作用。对中枢神经系统有兴奋和抑制双向作用，用药浓度低时病人镇静，亚中毒剂量时有抗惊厥作用，中毒时可引起惊厥作用。当血药浓度>5μg/ml时，毒性反应先表现为中枢神经系统症状，继而出现心血管毒性反应，表现为语言不清，困倦，意识改变，肌肉搐动，呼吸抑制，心动过缓，窦性停搏。目前发现病人的特殊体质及伴发的相关疾病与毒性反应也有密切联系，已有报道，中枢神经系统的毒性反应，以高龄、长期住院者居多数，对AMI或充血性心衰、低体重的患者，毒性反应频率更高。在孕期使用总量73mg利多卡因，所生婴儿50%心动过缓，50%心动过速。另外，频发室性早搏并短时心动过速及不完全右束支传导阻滞患者，经利多卡因治疗有可能出现心动过缓 [1] 。利多卡因90%经肝代谢，其代谢产物仍具有药理活性，可产生治疗及中毒作用。因其代谢速率慢，半衰期约90min，当年龄>70岁，心力衰竭，心源性休克，肝血流量减少，肝功能障碍时，易出现药物蓄积，引起毒性反应，应减少用量，以0.5～1mg/min静滴。利多卡因与β受体阻滞药，神经肌肉阻滞药，抗惊厥药合用，可引起毒性反应增多及加剧应注意。本文6例发生毒性反应，分析与推注过快、用药量过大及低体重、心力衰竭、个体反应等因素有关。
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2.2 利多卡因不良反应总的发生率约为6.3%，多数不良反应与剂量及长时间应用有关。
由于个体间耐受差异大，应先以小量开始，无特殊情况才能给予常用量或足量 [2] 。应用过程中随时观察病人和毒性反应。目前对于利多卡因毒性作用的研究，发现细胞接触10mmol/L利多卡因15min 会引起神经细胞死亡，死亡数将随着利多卡因浓度升高而增加，但结论认为利多卡因的毒性作用与其对电压依赖性的钠通道作用无关。利多卡因最终对细胞产生毒性作用的途径还有待进一步研究 [3] 。
参考文献
1 孟冬梅，吴锡文.利多卡因的新用途.中级医刊，1997，32(6):45.2 诸骏江.临床用药须知，北京:化学工业出版社，2001，202.
3 王维蓁，吴新民.利多卡因对大鼠海马锥体神经元电压依赖性钠通道的作用.中华麻醉学杂志，2002，20(8):609.
(收稿日期:2002-12-04)
作者单位:1116600大连医科大学附属第三医院内科
2050011河北省老年病医院
(编辑一 坤), 百拇医药(原)