尼莫地平治疗急性脑梗塞的临床观察
【文献标识码】 B 【文章编号】 1609-6614(2003)02-0123-01
我院1998～2002年收治82例急性脑梗塞患者，分别采用尼莫地平和低分子右旋糖酐进行治疗。结果发现，尼莫地平治疗脑梗塞疗效肯定。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 治疗组42例，男30例，女12例，年龄36～79岁，平均65.1岁;对照组40例，男29例，女11例，年龄38～78岁，平均为64.3岁。全部病例均为首次发病，发病 时间0～7天，均为CT、MRI检查发现对应的病灶。全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准 [1] ，两组病例在血糖、血脂、血粘度、血压、基础疾病及性别、年龄等诸方面差异无显著性，有可比性。
1.2 治疗与方法 治疗组给予尼莫地平4mg+生理盐水500ml以30滴/min的速度静脉缓慢滴注，连用15天。对照组应用低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，连用15天。两组患者均酌情使用脱水、神经营养、活血化瘀及对症治疗。
, 百拇医药
1.3 观察项目 依照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中”患者临床功能缺损程度评分标准 记录每位病人神经功能缺损分数来判定临床疗效。疗效标准分基本痊愈(功能缺损评分减少91%～100%)，显著进步(功能缺损评分减少46%～90%)，进步(功能缺损评分减少18%～45%)，无变化(功能缺损评分减少或增加在7%以内)，恶化(功能缺损评分增加18%以上)。
2 结果
治疗组:基本痊愈率23%，显著进步率40%，进步率29%，无变化或恶化率8%，总有效率92%;对照组:基本痊愈率14%，显著进步率21%，进步率29%，无变化及恶化率36%，总有效率64%。两组比较，经X 2 检验，其基本痊愈率、显著进步率、总有效率差异均有显著性(P<0.05)，全部病例均未见明显不良反应。
3 讨论
, 百拇医药 急性脑梗塞中，梗塞中心已缺血坏死的脑组织是不可逆性损害，因而治疗是无效的，而所有治疗手段的主要目的在于抢救功能虽受损但短期内尚有活性的脑组织———缺血半暗带区，以便改善缺损的局部脑功能 [2] 。缺血首先影响神经细胞的能量代谢，同时使氧自由基(OFR)大量产生，加重神经细胞的代谢障碍和结构改变，在此基础上Ca 2+ 大量流失，细胞内钙大量超载，兴奋性氨基酸释放增加，从而使细胞凋亡，线粒体上Ca 2+ 沉着，加重脑损害，最终发生神经细胞坏死。动物实验证明，脑组织中Ca 2+ 聚集与神经细胞 坏死呈一致性 [3] 。
尼莫地平是钙通道阻滞剂，对脑血管有较强的选择性，且脂溶性强，能有效地透过血脑屏障。尼莫地平主要作用于肌细胞膜Ca 2+ 通道，对Ca 2+ 通道有稳定作用，可有效地抑制细胞外Ca 2+ 跨膜向内流动，同时刺激Ca 2+ -ATP酶使其活性增高，促进细胞内钙的排除，并可对抗儿茶酚胺(5-HT)、前列腺素和组胺等物质以改善脑供血，对增加脑灌注不足部位灌注通常大于正常部位，而对脑血流增加的影响呈剂量依赖性 [4] 。
, 百拇医药
本组观察的病例表明，治疗组总有效率明显高于对照组，说明尼莫地平有效地提高了患者神经功能的恢复程度和生活能力的恢复程度，为治疗急性脑梗塞的有效药物之一，但本组病例数较少，仍需进一步探讨。
参考文献
1 全国第四届脑血管会议脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，29(6):381.
2 Mccarthy RT，Cohen CJ.Nimoaipine block of caleium channels in rat vaˉsoular smooth muscle cell lines.J Gen Physion，1993，94:669.
3 徐放生，吴婉芬.钙与新生大鼠缺氧缺血性脑病.中华儿科杂志，1994，32(4):203-204.
4 王桂红，龙洁.尼莫地平在中枢神经疾患中应用的药理学基础.国外医学·脑血管疾病分册，1997，5(2):96.
(收稿日期:2003-01-17)
作者单位:467013河南省平顶山煤业集团十二矿医院
(编辑使 臻), http://www.100md.com(张长顺)
我院1998～2002年收治82例急性脑梗塞患者，分别采用尼莫地平和低分子右旋糖酐进行治疗。结果发现，尼莫地平治疗脑梗塞疗效肯定。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 治疗组42例，男30例，女12例，年龄36～79岁，平均65.1岁;对照组40例，男29例，女11例，年龄38～78岁，平均为64.3岁。全部病例均为首次发病，发病 时间0～7天，均为CT、MRI检查发现对应的病灶。全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的诊断标准 [1] ，两组病例在血糖、血脂、血粘度、血压、基础疾病及性别、年龄等诸方面差异无显著性，有可比性。
1.2 治疗与方法 治疗组给予尼莫地平4mg+生理盐水500ml以30滴/min的速度静脉缓慢滴注，连用15天。对照组应用低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，连用15天。两组患者均酌情使用脱水、神经营养、活血化瘀及对症治疗。
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1.3 观察项目 依照1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的“脑卒中”患者临床功能缺损程度评分标准 记录每位病人神经功能缺损分数来判定临床疗效。疗效标准分基本痊愈(功能缺损评分减少91%～100%)，显著进步(功能缺损评分减少46%～90%)，进步(功能缺损评分减少18%～45%)，无变化(功能缺损评分减少或增加在7%以内)，恶化(功能缺损评分增加18%以上)。
2 结果
治疗组:基本痊愈率23%，显著进步率40%，进步率29%，无变化或恶化率8%，总有效率92%;对照组:基本痊愈率14%，显著进步率21%，进步率29%，无变化及恶化率36%，总有效率64%。两组比较，经X 2 检验，其基本痊愈率、显著进步率、总有效率差异均有显著性(P<0.05)，全部病例均未见明显不良反应。
3 讨论
, 百拇医药 急性脑梗塞中，梗塞中心已缺血坏死的脑组织是不可逆性损害，因而治疗是无效的，而所有治疗手段的主要目的在于抢救功能虽受损但短期内尚有活性的脑组织———缺血半暗带区，以便改善缺损的局部脑功能 [2] 。缺血首先影响神经细胞的能量代谢，同时使氧自由基(OFR)大量产生，加重神经细胞的代谢障碍和结构改变，在此基础上Ca 2+ 大量流失，细胞内钙大量超载，兴奋性氨基酸释放增加，从而使细胞凋亡，线粒体上Ca 2+ 沉着，加重脑损害，最终发生神经细胞坏死。动物实验证明，脑组织中Ca 2+ 聚集与神经细胞 坏死呈一致性 [3] 。
尼莫地平是钙通道阻滞剂，对脑血管有较强的选择性，且脂溶性强，能有效地透过血脑屏障。尼莫地平主要作用于肌细胞膜Ca 2+ 通道，对Ca 2+ 通道有稳定作用，可有效地抑制细胞外Ca 2+ 跨膜向内流动，同时刺激Ca 2+ -ATP酶使其活性增高，促进细胞内钙的排除，并可对抗儿茶酚胺(5-HT)、前列腺素和组胺等物质以改善脑供血，对增加脑灌注不足部位灌注通常大于正常部位，而对脑血流增加的影响呈剂量依赖性 [4] 。
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本组观察的病例表明，治疗组总有效率明显高于对照组，说明尼莫地平有效地提高了患者神经功能的恢复程度和生活能力的恢复程度，为治疗急性脑梗塞的有效药物之一，但本组病例数较少，仍需进一步探讨。
参考文献
1 全国第四届脑血管会议脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，29(6):381.
2 Mccarthy RT，Cohen CJ.Nimoaipine block of caleium channels in rat vaˉsoular smooth muscle cell lines.J Gen Physion，1993，94:669.
3 徐放生，吴婉芬.钙与新生大鼠缺氧缺血性脑病.中华儿科杂志，1994，32(4):203-204.
4 王桂红，龙洁.尼莫地平在中枢神经疾患中应用的药理学基础.国外医学·脑血管疾病分册，1997，5(2):96.
(收稿日期:2003-01-17)
作者单位:467013河南省平顶山煤业集团十二矿医院
(编辑使 臻), http://www.100md.com(张长顺)