糖尿病足107例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2003)02-0122-02
糖尿病足(DF)是糖尿病(DM)的严重合并症，其致死致残率高，严重影响了糖尿病患者的生活质量。据报道，全球约1.5亿糖尿病患者中15%以上将在生活的某一时间发生足溃疡和坏疽 [1] 。本研究回顾性分析我院107例DF的临床特点。
1 对象和方法
1.1 对象 我院1999～2001年共收治DM患者987例。其中1型89例，2型898例，DF患者107例，占10.8%。年龄30～79岁，平均年龄47.2±13.6岁，病程1个月～18年，其中男63例，女44例。平均血糖17.3±5.4mmol/L，平均糖化血红蛋白10.2±1.8%。107例DF患者共分3组，青年组(31～44岁)12例，中年组(45～60岁)40例，老年组(60～79岁)55例，并随机选同年龄组非DF相同例数的DM患者作为对照，两者在年龄、性别、病程方面均具有可比性(P>0.05)。
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1.2 诊断标准 DM的诊断标准符合美国糖尿病协会(ADA)1999年标准，DF的判断依据是:足部分或全部红肿、溢脓、皮肤缺损，软组织坏死或骨质破坏，足部分或全部变黑坏死 [2] 。
1.3 检查方法 (1)神经系统检查:包括温觉、痛觉、振动觉，S-W尼龙丝检查及引用丹麦产肌电图仪测定胫后感觉神经传导速度。(2)循环障碍检查:血压指数(踝肱比)，和美国Hp-AC彩色超声诊断仪，测定双下肢动脉管径、血流峰时速度、血流量、管壁情况，并以此作为DM周围血管病变的诊断依据。
2 结果
2.1 分级 按Wagner分级 [3] ，其中0级无，1级(具有表浅溃疡)8例占7.45%，2级(具有深部溃疡)41例占38.30%，3级(具有骨髓炎和深部脓肿)23例占21.49%，4级(具有足前部坏疽)21例占19.61%，5级(具有足后部坏疽)14例占13.0%。
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2.2 诱因 107例患者中水泡破裂27例，鞋袜及鞋垫部不适摩擦伤25例，自发性溃疡19例，洗脚烫伤11例，修足不适15例，足癣8例，膑底4例。
2.3 感染 DF患者中，78例占78.2%创面分泌物细菌培养结果显示:金黄色葡萄球菌24例，大肠埃希氏菌21例，铜绿假单胞菌18例，产气杆菌8例，表皮葡萄球菌7例。
2.4 统计学处理 采用X 2 检验。
2.5 各年龄组足坏疽和非坏疽危险因素比较 见表1。
表1 各年龄组足坏疽和非坏疽危险因素比较 (略)
3 讨论
DF作为DM的一个严重合并症，已引起糖尿病工作者的广泛关注。1999年世界卫生组织对DF的定义是:DM患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染，溃疡形成和深部组织的破坏 [4] 。尽管资料显示 [5] :糖代谢紊乱不直接参与DF的产生与发展，但是，高血糖、高血脂及其所产生的蛋白非酶糖基化产物可致神经轴突，神经鞘膜及雪旺氏细胞变性，致使感觉神经、运动神经、植物神经变性，出现感觉过敏、缺失，皮肤干裂，感染坏疽。热水或理疗烫伤或足损伤后不能及时感知，延误就医。本组结果表明:DF足神经传导速度及感觉缺失等神经损伤明显多于非DF组，且以老年组为著，与王秀问等报告相吻合 [6] 。
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据报道:DM患者缺血足坏疽发生率较非DM患者高19倍 [7] ，本组结果DF患者末梢血管受损率亦明显高于非DF组。其原因与糖尿病患者的高血糖及其蛋白非酶糖基化产物加速动脉粥样硬化及血栓形成，致使管腔狭窄或阻塞，毛细血管基底膜增厚，内皮细胞增生，红细胞变形能力下降，血小板聚集力增强，血液粘度增加有关，微循环发生障碍，导致肢端缺血溃烂、感染。有资料表明 [8] ，糖尿病在周围神 经病变的早期即有交感神经病变，DF患者足背静脉氧分压显著高于非DF组，提示交感神经病变更严重。此时大量动脉短路开放，营养毛细血管网血量显著减少，组织缺血、缺氧出现皮肤大泡，从而引发自发性溃疡。此时降低的血供及神经的保护机能缺失使这些组织对创伤和感染不能作出适当反应，导致即使是很小伤口也难以愈合。
本组结果中72.8%的患者溃烂面中培养出细菌生长，其原因与以下因素有关:高血糖是一种良好培养基，为细菌入侵、滋生、繁殖提供了便利条件。高血糖致代谢紊乱，患者体内负氮平衡，免疫球蛋白、补体生成能力减弱，淋巴转化率降低，T细胞，B细胞和抗体数量减少，机体防御能力下降。高血糖使渗透压增高，中性粒细胞趋化，吞噬，杀菌能力降低 [9]。
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总之，糖尿病足是以糖代谢紊乱为前提的综合因素的结果，其治疗较为复杂，因此，严格控制糖尿病的代谢紊乱，阻止或延缓神经病变和血管病变的发展，对降低DF的患病率和致残率具有重要意义。
参考文献
1 Boulton A J.The diabetic foot:a global view.Diabetes Metab Res Rev，2000，16(1):2-5.
2 唐兰，朱西娥，李士明，等.老年糖尿病足患者的临床特征及其危险因素分析.中华老年医学杂志，1997，4(16):203-205.
3 Zeillemaker-Anneke M，Piperacillin/Tazabaitam therapy for diabetic foot in
fection.Foot Ankle Int，1998，19:169-172.
, 百拇医药
4 Apelqvist J，Bakker K，van Houtum W H，et al.International consensus and practical guidelines on the management and the prevention of the diˉabetic foot.International Working Group on the Diabetes Foot.Diabetes Metab Res Rev2000，16(1):84-92.
5 钱荣立.蛋白非酶糖化与糖尿病慢性血管合并症.中华内分泌杂志，1993，9(2):109-111.
6 王秀问.老年人糖尿病足.国外医学·老年医学分册，1995，16(2):77-80.
7 董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗，济南:山东科学技术出版社，1994，92.
8 唐兰，朱西娥，费淑霞，等.糖尿病周围神经病变与足坏疽关系的探讨.中国糖尿病杂志，1997，5(1):48-19.
9 姚君厘，杨永年，付华，等.糖尿病并发感染及其危险因素分析.中华医院感染学杂志，1998，4(8):216-218.
作者单位:056001河北省邯郸市中心医院
(收稿日期:2002-09-19)
(编辑 清泉), http://www.100md.com(檀增桓)
糖尿病足(DF)是糖尿病(DM)的严重合并症，其致死致残率高，严重影响了糖尿病患者的生活质量。据报道，全球约1.5亿糖尿病患者中15%以上将在生活的某一时间发生足溃疡和坏疽 [1] 。本研究回顾性分析我院107例DF的临床特点。
1 对象和方法
1.1 对象 我院1999～2001年共收治DM患者987例。其中1型89例，2型898例，DF患者107例，占10.8%。年龄30～79岁，平均年龄47.2±13.6岁，病程1个月～18年，其中男63例，女44例。平均血糖17.3±5.4mmol/L，平均糖化血红蛋白10.2±1.8%。107例DF患者共分3组，青年组(31～44岁)12例，中年组(45～60岁)40例，老年组(60～79岁)55例，并随机选同年龄组非DF相同例数的DM患者作为对照，两者在年龄、性别、病程方面均具有可比性(P>0.05)。
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1.2 诊断标准 DM的诊断标准符合美国糖尿病协会(ADA)1999年标准，DF的判断依据是:足部分或全部红肿、溢脓、皮肤缺损，软组织坏死或骨质破坏，足部分或全部变黑坏死 [2] 。
1.3 检查方法 (1)神经系统检查:包括温觉、痛觉、振动觉，S-W尼龙丝检查及引用丹麦产肌电图仪测定胫后感觉神经传导速度。(2)循环障碍检查:血压指数(踝肱比)，和美国Hp-AC彩色超声诊断仪，测定双下肢动脉管径、血流峰时速度、血流量、管壁情况，并以此作为DM周围血管病变的诊断依据。
2 结果
2.1 分级 按Wagner分级 [3] ，其中0级无，1级(具有表浅溃疡)8例占7.45%，2级(具有深部溃疡)41例占38.30%，3级(具有骨髓炎和深部脓肿)23例占21.49%，4级(具有足前部坏疽)21例占19.61%，5级(具有足后部坏疽)14例占13.0%。
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2.2 诱因 107例患者中水泡破裂27例，鞋袜及鞋垫部不适摩擦伤25例，自发性溃疡19例，洗脚烫伤11例，修足不适15例，足癣8例，膑底4例。
2.3 感染 DF患者中，78例占78.2%创面分泌物细菌培养结果显示:金黄色葡萄球菌24例，大肠埃希氏菌21例，铜绿假单胞菌18例，产气杆菌8例，表皮葡萄球菌7例。
2.4 统计学处理 采用X 2 检验。
2.5 各年龄组足坏疽和非坏疽危险因素比较 见表1。
表1 各年龄组足坏疽和非坏疽危险因素比较 (略)
3 讨论
DF作为DM的一个严重合并症，已引起糖尿病工作者的广泛关注。1999年世界卫生组织对DF的定义是:DM患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染，溃疡形成和深部组织的破坏 [4] 。尽管资料显示 [5] :糖代谢紊乱不直接参与DF的产生与发展，但是，高血糖、高血脂及其所产生的蛋白非酶糖基化产物可致神经轴突，神经鞘膜及雪旺氏细胞变性，致使感觉神经、运动神经、植物神经变性，出现感觉过敏、缺失，皮肤干裂，感染坏疽。热水或理疗烫伤或足损伤后不能及时感知，延误就医。本组结果表明:DF足神经传导速度及感觉缺失等神经损伤明显多于非DF组，且以老年组为著，与王秀问等报告相吻合 [6] 。
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据报道:DM患者缺血足坏疽发生率较非DM患者高19倍 [7] ，本组结果DF患者末梢血管受损率亦明显高于非DF组。其原因与糖尿病患者的高血糖及其蛋白非酶糖基化产物加速动脉粥样硬化及血栓形成，致使管腔狭窄或阻塞，毛细血管基底膜增厚，内皮细胞增生，红细胞变形能力下降，血小板聚集力增强，血液粘度增加有关，微循环发生障碍，导致肢端缺血溃烂、感染。有资料表明 [8] ，糖尿病在周围神 经病变的早期即有交感神经病变，DF患者足背静脉氧分压显著高于非DF组，提示交感神经病变更严重。此时大量动脉短路开放，营养毛细血管网血量显著减少，组织缺血、缺氧出现皮肤大泡，从而引发自发性溃疡。此时降低的血供及神经的保护机能缺失使这些组织对创伤和感染不能作出适当反应，导致即使是很小伤口也难以愈合。
本组结果中72.8%的患者溃烂面中培养出细菌生长，其原因与以下因素有关:高血糖是一种良好培养基，为细菌入侵、滋生、繁殖提供了便利条件。高血糖致代谢紊乱，患者体内负氮平衡，免疫球蛋白、补体生成能力减弱，淋巴转化率降低，T细胞，B细胞和抗体数量减少，机体防御能力下降。高血糖使渗透压增高，中性粒细胞趋化，吞噬，杀菌能力降低 [9]。
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总之，糖尿病足是以糖代谢紊乱为前提的综合因素的结果，其治疗较为复杂，因此，严格控制糖尿病的代谢紊乱，阻止或延缓神经病变和血管病变的发展，对降低DF的患病率和致残率具有重要意义。
参考文献
1 Boulton A J.The diabetic foot:a global view.Diabetes Metab Res Rev，2000，16(1):2-5.
2 唐兰，朱西娥，李士明，等.老年糖尿病足患者的临床特征及其危险因素分析.中华老年医学杂志，1997，4(16):203-205.
3 Zeillemaker-Anneke M，Piperacillin/Tazabaitam therapy for diabetic foot in
fection.Foot Ankle Int，1998，19:169-172.
, 百拇医药
4 Apelqvist J，Bakker K，van Houtum W H，et al.International consensus and practical guidelines on the management and the prevention of the diˉabetic foot.International Working Group on the Diabetes Foot.Diabetes Metab Res Rev2000，16(1):84-92.
5 钱荣立.蛋白非酶糖化与糖尿病慢性血管合并症.中华内分泌杂志，1993，9(2):109-111.
6 王秀问.老年人糖尿病足.国外医学·老年医学分册，1995，16(2):77-80.
7 董砚虎，钱荣立.糖尿病及其并发症当代治疗，济南:山东科学技术出版社，1994，92.
8 唐兰，朱西娥，费淑霞，等.糖尿病周围神经病变与足坏疽关系的探讨.中国糖尿病杂志，1997，5(1):48-19.
9 姚君厘，杨永年，付华，等.糖尿病并发感染及其危险因素分析.中华医院感染学杂志，1998，4(8):216-218.
作者单位:056001河北省邯郸市中心医院
(收稿日期:2002-09-19)
(编辑 清泉), http://www.100md.com(檀增桓)