脑卒中继发低钠血症25例分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2003)07-0637-02
低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱，其产生原因大体分为低渗性脱水、抗利尿激素分泌不当(SIADH)及脑耗盐综合征(CSWS)。低钠血症是临床脑卒中的并发症之一，也是患者神经系统症状恶化的常见原因。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男15例，女10例，年龄53～78岁。原发脑梗塞13例，脑出血8例，蛛网膜下腔出血4例。低钠血症病程4～6天，平均4.8天。
1.2 低钠血症的主要表现 由于原发病有时可掩盖低钠血症的表现，故轻、中度低钠血症无明显临床表现，也可表现为头痛、厌食、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、腹痛等，随后神经系统症状加重，包括意识障碍、抽搐、烦躁、血压下降、脱水或无水肿体征。
, http://www.100md.com
1.3 血钠、尿钠及血、尿渗透压测定 本组病例血钠均<130mmol/L，其中重度低钠(血钠<120mmol/L)8例。后行尿钠总量测定，结果均>20mmol/L，其中>50～80mmol/L10例，>100mmol/L5例，本组尿渗透压大于血浆渗透压9例。
1.4 治疗及结果 就血生化结果，估算缺钠量及液体丢失量并进行补充。对于轻、中度低钠者采用口服补钠;重症低钠者应用静脉补钠补液;出现明显脑水肿伴意识障碍加重者给予3%～5%高渗盐水300～500ml缓慢静滴，补钠速度控制在1.5mmol/h，同时加用速尿治疗。本组12例在补钠后12h血钠升至正常或接近正常，症状好转;5例在补钠后48h血钠升至正常或接近正常;2例因低钠时间较长且反复出现低钠，加之原发病较重而最后死亡;6例在补钠后3～5天血钠升至正常或接近正常症状好转。
2 讨论
2.1 发生机制 脑卒中继发低钠血症的原因主要与下丘脑的损害有关。
, 百拇医药
2.1.1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 脑卒中通过各种病理生理机制刺激下丘脑，使抗利尿激素(ADH)分泌过多，ADH与促肾上腺激素平衡失调，产生ADH不适当分泌，造成肾小管回吸收水增加，肾排水量下降，尿钠潴留，水潴留，从而发生稀释性低钠血症与细胞外液容积增大，血渗透压(OSM)降低。
2.1.2 脑耗盐综合征(CSWS) CSWS的发生可能与利钠肽作用有关。目前发现的利钠多肽主要包括心房利钠多肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和e型利钠肽(CNP)。中枢神经系统的ANP作为一种神经递质或神经调节物，参与水电解质及心血管功能调节。ANP活性细胞以下丘脑内侧区，特别是在视前脑室周围核最多。BNP主要分布在脑脊髓及垂体部位。CNP是ANP的类似物，在脑组织及脑脊液中的浓度比ANP及BNP高。ANP对水盐代谢的调节作用:a作为神经调节递质调节外周利钠肽的释放;b直接作用于中枢神经系统，使肾血流量增加，肾小球滤过率及滤过分数增加，抑制近曲小管中钠及水的重吸收，同时抑制盐的摄入及ADH释放。Kurokawa研究证实，ANP升高引起的负钠平衡在原发病后2～3天出现，并持续10天以上，ANP可持续升高，导致钠水丢失，产生CSWS。
, 百拇医药
2.1.3 其他 脑卒中时多用抗脑水肿治疗，利尿剂可使排尿排钠增加;患者呕吐、输入含钠过少的液体、合并脑积水等，也是造成低钠的原因。
2.1.4 SIADH与CSWS鉴别要点 见表1。
表1 SIADH与CSWS鉴别要点略
2.2 治疗 因低钠血症影响脑卒中患者的预后，故一旦确诊应及时纠正。对轻、中度低钠患者，只需单纯补充0.9%生理盐水即可;对严重低钠血症者可用3%～5%的钠盐静脉滴注。SIADH时，血容量增多，钠代谢平衡或稍偏正平衡，应限制液体和(或)补盐疗。一般控制摄水量为每日500～1000ml，多在限水2～3天后Na + 回升;若出现严重症状则应及时补钠。近年来，精氨酸加压素受体型Ⅱ-拮抗体的应用为SIADH治疗开辟了新的前景。
对于CSWS者应给予补水补盐，因补充血容量，维持盐的平衡有助于维持循环血量，改善脑灌注，降低脑梗塞和血管痉挛的危险性。但应注意，补钠过快可致脑桥中央髓桥溶解，甚至死亡，故建议血钠升高速度不宜超过0.7mmol/L·h。在治疗中，应定期测患者的体重。CVP有助于SIADH与CSWS的鉴别，同时CVP能准确的反映心功能正常时的血容量状态，可根据体重及CVP变化补充水分，指导治疗。红细胞压积也可作为指导治疗的检测手段，应使其保持在40%，小于30%时可少量输血。
考的松能直接作用于肾小管，提高钠的吸收。也可用醋酸氟氢考的松0.1mg/d口服，有效率86%，一般用药3～6天症状可改善。
作者单位:250013山东省济南市中心医院
(收稿日期:2003-04-20)
(编辑 秋实), 百拇医药(张廷翠)
低钠血症为临床常见的水电解质平衡紊乱，其产生原因大体分为低渗性脱水、抗利尿激素分泌不当(SIADH)及脑耗盐综合征(CSWS)。低钠血症是临床脑卒中的并发症之一，也是患者神经系统症状恶化的常见原因。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男15例，女10例，年龄53～78岁。原发脑梗塞13例，脑出血8例，蛛网膜下腔出血4例。低钠血症病程4～6天，平均4.8天。
1.2 低钠血症的主要表现 由于原发病有时可掩盖低钠血症的表现，故轻、中度低钠血症无明显临床表现，也可表现为头痛、厌食、恶心、呕吐、乏力、嗜睡、腹痛等，随后神经系统症状加重，包括意识障碍、抽搐、烦躁、血压下降、脱水或无水肿体征。
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1.3 血钠、尿钠及血、尿渗透压测定 本组病例血钠均<130mmol/L，其中重度低钠(血钠<120mmol/L)8例。后行尿钠总量测定，结果均>20mmol/L，其中>50～80mmol/L10例，>100mmol/L5例，本组尿渗透压大于血浆渗透压9例。
1.4 治疗及结果 就血生化结果，估算缺钠量及液体丢失量并进行补充。对于轻、中度低钠者采用口服补钠;重症低钠者应用静脉补钠补液;出现明显脑水肿伴意识障碍加重者给予3%～5%高渗盐水300～500ml缓慢静滴，补钠速度控制在1.5mmol/h，同时加用速尿治疗。本组12例在补钠后12h血钠升至正常或接近正常，症状好转;5例在补钠后48h血钠升至正常或接近正常;2例因低钠时间较长且反复出现低钠，加之原发病较重而最后死亡;6例在补钠后3～5天血钠升至正常或接近正常症状好转。
2 讨论
2.1 发生机制 脑卒中继发低钠血症的原因主要与下丘脑的损害有关。
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2.1.1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 脑卒中通过各种病理生理机制刺激下丘脑，使抗利尿激素(ADH)分泌过多，ADH与促肾上腺激素平衡失调，产生ADH不适当分泌，造成肾小管回吸收水增加，肾排水量下降，尿钠潴留，水潴留，从而发生稀释性低钠血症与细胞外液容积增大，血渗透压(OSM)降低。
2.1.2 脑耗盐综合征(CSWS) CSWS的发生可能与利钠肽作用有关。目前发现的利钠多肽主要包括心房利钠多肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)和e型利钠肽(CNP)。中枢神经系统的ANP作为一种神经递质或神经调节物，参与水电解质及心血管功能调节。ANP活性细胞以下丘脑内侧区，特别是在视前脑室周围核最多。BNP主要分布在脑脊髓及垂体部位。CNP是ANP的类似物，在脑组织及脑脊液中的浓度比ANP及BNP高。ANP对水盐代谢的调节作用:a作为神经调节递质调节外周利钠肽的释放;b直接作用于中枢神经系统，使肾血流量增加，肾小球滤过率及滤过分数增加，抑制近曲小管中钠及水的重吸收，同时抑制盐的摄入及ADH释放。Kurokawa研究证实，ANP升高引起的负钠平衡在原发病后2～3天出现，并持续10天以上，ANP可持续升高，导致钠水丢失，产生CSWS。
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2.1.3 其他 脑卒中时多用抗脑水肿治疗，利尿剂可使排尿排钠增加;患者呕吐、输入含钠过少的液体、合并脑积水等，也是造成低钠的原因。
2.1.4 SIADH与CSWS鉴别要点 见表1。
表1 SIADH与CSWS鉴别要点略
2.2 治疗 因低钠血症影响脑卒中患者的预后，故一旦确诊应及时纠正。对轻、中度低钠患者，只需单纯补充0.9%生理盐水即可;对严重低钠血症者可用3%～5%的钠盐静脉滴注。SIADH时，血容量增多，钠代谢平衡或稍偏正平衡，应限制液体和(或)补盐疗。一般控制摄水量为每日500～1000ml，多在限水2～3天后Na + 回升;若出现严重症状则应及时补钠。近年来，精氨酸加压素受体型Ⅱ-拮抗体的应用为SIADH治疗开辟了新的前景。
对于CSWS者应给予补水补盐，因补充血容量，维持盐的平衡有助于维持循环血量，改善脑灌注，降低脑梗塞和血管痉挛的危险性。但应注意，补钠过快可致脑桥中央髓桥溶解，甚至死亡，故建议血钠升高速度不宜超过0.7mmol/L·h。在治疗中，应定期测患者的体重。CVP有助于SIADH与CSWS的鉴别，同时CVP能准确的反映心功能正常时的血容量状态，可根据体重及CVP变化补充水分，指导治疗。红细胞压积也可作为指导治疗的检测手段，应使其保持在40%，小于30%时可少量输血。
考的松能直接作用于肾小管，提高钠的吸收。也可用醋酸氟氢考的松0.1mg/d口服，有效率86%，一般用药3～6天症状可改善。
作者单位:250013山东省济南市中心医院
(收稿日期:2003-04-20)
(编辑 秋实), 百拇医药(张廷翠)