一氧化碳中毒致迟发性多脏器损害1例
【文献标识码】 D 【文章编号】 1684-2030(2004)01-71-01
1 病例报告
患者，男，69岁，2003年1月25日因被发现意识不清来院就诊，家用煤炉，查体:浅昏迷，双瞳孔等大正圆，直径2.0mm，光反射迟钝，双侧腱反射对称减弱，巴彬斯基征(-)，一氧化碳合血红蛋白阳性，心肌酶正常，经高压氧舱、神经营养等治疗10h后神志转清，1天后好转出院。2003年1月27日出现胸闷、多汗、恶心、呕吐胃内容物，尿少(500ml/d)而再次入院。查体无明显阳性体征，心电图示V 1 、V 2 呈QS型，ST段上抬0.15mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF，V 3 ～V 6 ST上抬0.1～0.2mV，T波倒置，最深达1.0mV，CK-MB148U/L，Cr200μmol/L。诊断:急性前间壁心肌梗死 [1] ，急性一氧化碳中毒，急性肾功能衰竭。给予扩冠抗凝及高压氧舱治疗，并适当补液利尿，胸闷缓解，尿量增至1200ml/d，Cr105μmol/L。但于1月31日患者突然意识不清，双眼右侧凝视，左侧肢体瘫痪，巴彬斯基征(++)，颈强(-)，头颅CT示右侧大脑半球低密度。转入神经内科继续治疗，但病情进行性加重，于2月3日死于脑水肿，呼吸循环衰竭。
2 讨论
一氧化碳(CO)中毒后，85%与血红蛋白(Hb)结合成稳定的一氧化碳合血红蛋白(COHb)，COHb不能携带氧气且不易解离，CO与Hb亲和力比氧气与Hb亲和力大240倍，入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb使氧离曲线吸左移，血氧不易释放，引起组织缺氧。高浓度CO与肌球蛋白结合，影响血氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，并与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素C活性，影响细胞利用氧气。体内代谢旺盛的器官如心、脑、肾最易受损，这些重要器官ATP迅速耗尽，细胞内外离子转运障碍，钠离子蓄积导致细胞内水肿，而血管内皮肿胀引起循环障碍，代谢产物蓄积使血管通透性增加，细胞间质水肿，进一步对组织造成损害。CO重度中毒时可引起脑水肿，脑局灶性损害，偶可发生心肌梗死。
本例患者CO重度中毒诊断明确，且经治疗好转。但从发病第3天开始相继出现迟发性多脏器损害以前少见报道。考虑可能机制为:①老年男性，吸烟饮酒多年为心脑血管疾病易患因素。②发现患者CO中毒不及时，长时间中毒可能已引起严重的心、脑、肾血管内皮细胞及组织细胞缺氧性损害。③患者过早出院后卧床，饮食少，未补液，血容量低，血黏度升高，易致肾前性肾功能不全及冠脉血栓形成。而血容量低，血黏度升高及心肌梗死后引起的心排量下降，促进缺血性脑血管病的发生(脑部病变同时与脱髓鞘性变化有关)。
此例患者最后死亡亦有如下教训:①中重度CO中毒，尤其昏迷时间较长者应常规高压氧舱治疗数周。②此类患者即使很快好转亦应观察2周，以便及时发现处理心、脑、肾等重要脏器并发症，降低死亡率。
作者单位:114200辽宁省海城市中心医院
114200辽宁省海城市中医院
(收稿日期:2003-12-05)
(编辑晓 勇), http://www.100md.com(隋喜斌)
1 病例报告
患者，男，69岁，2003年1月25日因被发现意识不清来院就诊，家用煤炉，查体:浅昏迷，双瞳孔等大正圆，直径2.0mm，光反射迟钝，双侧腱反射对称减弱，巴彬斯基征(-)，一氧化碳合血红蛋白阳性，心肌酶正常，经高压氧舱、神经营养等治疗10h后神志转清，1天后好转出院。2003年1月27日出现胸闷、多汗、恶心、呕吐胃内容物，尿少(500ml/d)而再次入院。查体无明显阳性体征，心电图示V 1 、V 2 呈QS型，ST段上抬0.15mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF，V 3 ～V 6 ST上抬0.1～0.2mV，T波倒置，最深达1.0mV，CK-MB148U/L，Cr200μmol/L。诊断:急性前间壁心肌梗死 [1] ，急性一氧化碳中毒，急性肾功能衰竭。给予扩冠抗凝及高压氧舱治疗，并适当补液利尿，胸闷缓解，尿量增至1200ml/d，Cr105μmol/L。但于1月31日患者突然意识不清，双眼右侧凝视，左侧肢体瘫痪，巴彬斯基征(++)，颈强(-)，头颅CT示右侧大脑半球低密度。转入神经内科继续治疗，但病情进行性加重，于2月3日死于脑水肿，呼吸循环衰竭。
2 讨论
一氧化碳(CO)中毒后，85%与血红蛋白(Hb)结合成稳定的一氧化碳合血红蛋白(COHb)，COHb不能携带氧气且不易解离，CO与Hb亲和力比氧气与Hb亲和力大240倍，入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb使氧离曲线吸左移，血氧不易释放，引起组织缺氧。高浓度CO与肌球蛋白结合，影响血氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，并与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制细胞色素C活性，影响细胞利用氧气。体内代谢旺盛的器官如心、脑、肾最易受损，这些重要器官ATP迅速耗尽，细胞内外离子转运障碍，钠离子蓄积导致细胞内水肿，而血管内皮肿胀引起循环障碍，代谢产物蓄积使血管通透性增加，细胞间质水肿，进一步对组织造成损害。CO重度中毒时可引起脑水肿，脑局灶性损害，偶可发生心肌梗死。
本例患者CO重度中毒诊断明确，且经治疗好转。但从发病第3天开始相继出现迟发性多脏器损害以前少见报道。考虑可能机制为:①老年男性，吸烟饮酒多年为心脑血管疾病易患因素。②发现患者CO中毒不及时，长时间中毒可能已引起严重的心、脑、肾血管内皮细胞及组织细胞缺氧性损害。③患者过早出院后卧床，饮食少，未补液，血容量低，血黏度升高，易致肾前性肾功能不全及冠脉血栓形成。而血容量低，血黏度升高及心肌梗死后引起的心排量下降，促进缺血性脑血管病的发生(脑部病变同时与脱髓鞘性变化有关)。
此例患者最后死亡亦有如下教训:①中重度CO中毒，尤其昏迷时间较长者应常规高压氧舱治疗数周。②此类患者即使很快好转亦应观察2周，以便及时发现处理心、脑、肾等重要脏器并发症，降低死亡率。
作者单位:114200辽宁省海城市中心医院
114200辽宁省海城市中医院
(收稿日期:2003-12-05)
(编辑晓 勇), http://www.100md.com(隋喜斌)