脑动脉狭窄的诊断及治疗(一)
中国医学科学院神经科学研究所
首都医科大学附属北京天坛医院
北京市脑血管病急诊抢救中心
流行病学
美国每年死于卒中的病人约160000，每15个死亡的病人中有1个是死于卒中。目前，卒中已列为死亡的第3位主要的病因，仅次于心脏病和癌症。每年，大约有600000新的或复发性的卒中病人，其中，大约有500000为首发的卒中病人，100000为复发的病人。
病理研究
在Framingham研究中，卒中最常见类型为动脉粥样硬化性脑梗死，占所有脑梗塞的61%，不包括短暂性脑缺血发作(TIAs)。在国际心、肺及血液研究院的动脉粥样硬化危险因素的社区研究中，缺血性卒中占所有卒中的83%，其中38%是腔隙性，14%是血栓-栓塞性，剩余的是大动脉性卒中。
, http://www.100md.com
脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉分叉部及转折处，如颈内动脉起始部及虹吸部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉起始部，椎动脉起始部及入颅处。
临床表现
一、颈部动脉狭窄
包括颈内动脉颅外段，颈总动脉，锁骨下动脉及椎动脉。
临床表现：动脉杂音及脑缺血引起的症状；也可无症状。
1、颈动脉：
颈动脉杂音
在一组有神经系统症状的331人研究中，半数病人有颈动脉杂音，经颈动脉多普勒超声扫描，仅有37%为高度狭窄。在北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验(NASCET)中，同侧局部的颈动脉杂音的敏感性为63%，其中的75%为中到重度狭窄。
, 百拇医药
在Framingham研究中，无症状的病人存在颈动脉杂音可使卒中的危险性增加2倍。另一项基于人口的研究提示，有杂音的病人，如狭窄>50%，每年所有的大的血管事件的发生率为11%，如狭窄<50%，大的血管事件的发生率仅为4.2%。狭窄率〈80%的病人，每年无前驱症状的卒中的发生率为1.4%，而狭窄率〉80%的病人的发生率为4.2%。
脑缺血或栓塞
表现为：
TIA：通常持续〈24小时。
可逆性神经功能缺损(RIND)：症状持续1天到3周。
进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或呈阶梯式加重。
完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重、较完全，常于数小时内(<6h)达到高峰。
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单眼失明或黑朦、Horner综合征、单侧肢体或偏侧肢体无力、麻木、语言障碍、偏盲等是颈动脉系统缺血所表现出的症状，其中单眼失明或黑朦、Horner综合征多提示病变位于眼动脉发出前。在完全性卒中发生前，多有TIA的发生。首次TIA发生后，第1月内首发卒中的危险性为8%，第1年为12%，5年内多达30%。
颈动脉病变症状的出现增加了发生卒中的危险性。症状性颈动脉狭窄(例如，TIAs，初发的单眼失明及非致残性卒中)及无症状颈动脉狭窄发生卒中的危险性与动脉病变的严重性是成比例的。狭窄率〈75%的病人，每年发生卒中的比例为1.3%，而狭窄率〉75%的人，发生率为3.3%，是前者的3倍。狭窄率大于〉75%的无症状的病人，每年同侧卒中的发生率为2.5%。
ESCT的结果表明，在药物治疗下的轻-中度狭窄的无症状病人，3年内卒中的危险性为2.1%，而狭窄率为80-90%的病人卒中的危险性增加至9.8%，狭窄率为90-99%的病人为14.4%。
, 百拇医药
NASCET研究表明，2年内同侧卒中(在任何区域)的危险性为26-28%；在药物治疗期间，卒中或与高度狭窄有关的死亡率分别为28%及32%。另外，随机分配接受药物治疗的各种狭窄程度的病人，2年内由同侧颈动脉病变引起的同侧缺血性卒中的危险性为7.9%，5年内为12.4%。
2、椎动脉狭窄：
表现为头晕、眩晕、一过性双眼黑朦，发作性双下肢无力，共济失调、眼球震颤、晕厥、倾倒发作等症状。有反复发作的倾向。
3、锁骨下动脉狭窄：
锁骨上窝闻及血管杂音。
椎-基底动脉供血不足：椎-基底动脉供血不足通常为一过性或反复发作性，特别是患侧上肢用力时容易出现，表现为头晕、伴或不伴视物旋转，耳鸣，视物模糊，共济失调等症状。
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患侧上肢缺血：上肢供血不足表现为患侧上肢运动不灵活，麻木，乏力，发冷。患侧桡动脉搏动减弱或消失，血压较健侧低2.67kPa(20mmHg)以上。
亦可无症状。
二、颅内动脉狭窄：
各个部位的脑动脉狭窄的临床表现与各个部位卒中时的表现一样，但通常较轻。颅内动脉狭窄的症状的出现与动脉血压有关，当病人坐位起立时，血压下降可以引起症状出现；病人的症状清晨最重，逐渐减轻。脱水、咖啡因摄入、血浆尼古丁水平等因素亦可引发症状。
1、 后组动脉：
狭窄通常发生在椎动脉远端(PICA水平)、椎基底动脉交界和基底动脉。与前组循环不同，椎动脉和基底动脉不是典型的栓子栓塞部位(当有栓子脱落时，栓塞部位通常在基底动脉尖端)。
, 百拇医药
基底动脉狭窄的临床表现
取决于狭窄累及的部位：近端节段、基底动脉远端、或基底动脉尖端和P1段的深穿通支(通常供应网状激动系统)。
狭窄所致的症状通常不明确，但多伴有眩晕。
单纯基底动脉狭窄的表现多样并且可以变化，典型者呈现共济失调、眩晕、视觉障碍、伴有构语障碍(亦可见于椎动脉远端狭窄伴对侧椎动脉闭塞)，这些症状未必都存在，但单独的眩晕发作可能预示着该病的存在。
当基底动脉发生闭塞时，眩晕是最常见的表现，病情通常在数小时到数天内进行性恶化，症状可能与各种程度的颅神经和长束功能障碍有关，病人进入昏迷，伴有程度不等的双侧瘫痪(通常为不对称性)。偶尔，基底动脉呈慢性渐进性闭塞，有足够的时间建立侧支血供使受累区域存活，病人可能不出现症状。试图开通闭塞，具有危险性包括内膜切割、血栓形成伴穿通支闭塞和远端栓塞。因此，对偶尔发现的基底动脉闭塞而病人又无症状者，最好不要进行积极的血管内介入治疗。
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基底动脉远端或PcoA病变所致的丘脑缺血可以引起其它表现，包括感觉障碍和意识水平的改变。这些症状通常只在发生梗塞时出现。遗忘症可能系丘脑或内侧颞叶缺血所致(杏仁核-海马复合体)，这是后颅窝缺血的常见表现。基底动脉尖部综合症具情感性或行为性障碍、眼球运动障碍和瞳孔异常特征，可以出现构语障碍；若PcoA缺如，则可以出现丘脑缺血和PCA缺血的表现。
PCA缺血影响枕叶和内侧颞叶，可以出现偏盲、视觉失认、偏盲(丘脑受累)、记忆障碍(颞叶受累)。基底动脉尖部闭塞发生双侧枕叶梗塞可以出现皮层性失明。PCA狭窄可以引起进行性视力下降，PTA后能得到改善。
SCA闭塞可以引起同侧小脑性共济失调(中和/或上小脑脚)、恶心、呕吐、构语障碍、痛觉和多半身体的温度觉缺失，可能会出现部分性耳聋。
颅内椎动脉狭窄的临床表现
它所致的后颅窝症状多种多样，包括眩晕(最常见)、发作性跌倒、同侧共济失调(向一侧倾斜)、对侧肌无力(通常对上下肢的影响相当)、垂直性复视、构语障碍、听觉缺失、眼球震颤、咽下困难、同侧面部麻痹。椎动脉远端狭窄偶尔可以引起全身性的肌无力(一侧或双侧桥脑旁中央缺血)、假性延髓麻痹、各种眼球运动障碍(同侧或双侧)、核内型眼肌麻痹、Horner 综合症。当发生低灌注时，网状激动系统发生缺血，则可以出现意识水平的障碍，这是严重的征象。椎动脉远端狭窄可以不出现感觉异常，因为有PICA供应桥脑后部和小脑。
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闭锁综合症系孤立性后颅窝病人的基底动脉或双侧椎动脉闭塞引起的双侧桥脑梗塞所致，病人清醒但四肢瘫痪，仅能瞬目有或无某些眼球垂直运动。
后组循环狭窄的其它表现
基底动脉快速闭塞或任何类型的卒中通常会发生头痛，但是任何部位的颅内动脉狭窄都可能会引起慢性局限性头痛，PTA后能得到缓解。
后颅窝狭窄(通常是基底动脉)另一个间接表现是特发性高血压，PTA后血压可以下降。
中等度的基底动脉狭窄(50%，残腔直径>1mm)可以进行抗凝和抗血小板治疗。严重的狭窄可发展致闭塞，这是致命性的。
椎动脉远端PTA时要注意保护PICA。
正确诊断后颅窝缺血的主要问题是该病的发作不明确和症状缓慢进展，这可以有时间进行检查，但也可能丧失合适的治疗时机。
, 百拇医药
MRI和MRA能提供有用的信息，任何疑及进行性后颅窝缺血的病人应立即进行该项检查。血管造影是金标准，应立即进行，除了明确诊断外，更为重要的是明确能否进行血管内治疗，这是治疗基底动脉血栓形成唯一有希望的方法。
2、 前组动脉：
前组颅内动脉狭窄多见于虹吸段和MCA主干。
颅内ICA狭窄的临床表现：
类同于颈段ICA狭窄，缺血症状的有无与经Willis环的血供是否充足等有关，通常呈发作性MCA缺血表现。
MCA主干狭窄：
可以出现各种程度的上肢重于下肢的一侧偏身感觉缺失、偏瘫、构语障碍、忽略症(狭窄严重或完全性梗塞时)、失语(左侧)。通常症状不如卒中严重而局限于很小区域如仅手部。说话困难也是常见的症状。症状可以一直存在亦可以因TIA而反复出现。
, 百拇医药
优势侧MCA上支狭窄可以引起部分性偏瘫和偏身感觉缺失、Broca 失语、和/或语言形成困难。
优势侧MCA下支受累可以引起Wernick失语、偏盲。供应Wernick区动脉的起源部位决定了是否发生Wernick失语，该支可以起源于MCA上支或下支，亦可因良好的软脑膜侧支(经PCA)而不发生供血不足。Wernick区梗塞是很糟糕的损伤。
在优势侧，不能阅读、不能理解指令、不能描述特殊的事件或进行很好的交流表明了是一个严重的缺失。
非优势侧可以出现偏盲伴有意识模糊和不能精确的复述或描写一个观察到的有趣的现象。说话仅轻度受损。
在发生闭塞前，MCA分支的狭窄通常很少有症状。分支狭窄可以被邻近的动脉代偿到某种程度，因此，症状通常不明确或偶尔发生。
ACA狭窄：
, 百拇医药
ACA孤立性狭窄罕见，通常位于A1段远端。这可以引起下肢的运动和感觉障碍、语言和理解的各种障碍，这些症状通常被快速起立(姿势性低血压)所诱发。
危险因素
脑动脉粥样硬化形成是隐匿性的过程，表现为动脉壁增厚及弹性下降。危险因素分为可变因素及不可变因素。前者通过生活方式的改变及药物的干预可以得到控制或消除。后者是个体的固有的，具有不可改变的特点。
不可改变的危险因素：
包括年龄、性别及种族。在成年人，每10年卒中的危险性增加2倍，男性的危险性大于女性。黑人卒中的发生率较高。
可改变的危险因素：
高血压：研究提示，高血压是心血管疾病主要危险因素。不同的高血压试验分析表明，单独的收缩压升高与颈动脉狭窄的程度及进展强烈相关；舒张压下降6-7mmHg，5年卒中的发生率下降42%。
, http://www.100md.com
高血脂：已经明确，胆固醇的水平明显影响着动脉粥样硬化形成的程度及进展速度，特别是低密度脂蛋白(LDL)水平的升高及LDL与高密度脂蛋白(HDL)比率的升高； LDL及总的胆固醇水平的降低可以减少颈动脉斑块及狭窄程度。
糖尿病：无论是Ⅰ型还是Ⅱ型糖尿病，加强治疗使血糖水平降至正常水平左右可明显减少微血管并发症，如视网膜病、周围神经病。但最终治疗应减少微血管并发症-卒中。
吸烟：吸烟是卒中的一个危险因素，可能与吸烟增加了动脉粥样硬化形成的危险性。一个心血管健康项目的一个亚组分析表明，随着吸烟的增加，颈内及颈总动脉的厚度明显增加。
炎症及慢性感染：近期证据提示，炎症反应及系统感染在动脉粥样硬化形成中起一定的作用。在一个有关无症状颈动脉粥样硬化症的临床研究中，发现衣原体肺炎可能是导致颈动脉粥样硬化形成的发病机制。
多个危险因素则增加了严重颈动脉狭窄发展的机会。, http://www.100md.com(姜卫剑主任)
首都医科大学附属北京天坛医院
北京市脑血管病急诊抢救中心
流行病学
美国每年死于卒中的病人约160000，每15个死亡的病人中有1个是死于卒中。目前，卒中已列为死亡的第3位主要的病因，仅次于心脏病和癌症。每年，大约有600000新的或复发性的卒中病人，其中，大约有500000为首发的卒中病人，100000为复发的病人。
病理研究
在Framingham研究中，卒中最常见类型为动脉粥样硬化性脑梗死，占所有脑梗塞的61%，不包括短暂性脑缺血发作(TIAs)。在国际心、肺及血液研究院的动脉粥样硬化危险因素的社区研究中，缺血性卒中占所有卒中的83%，其中38%是腔隙性，14%是血栓-栓塞性，剩余的是大动脉性卒中。
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脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉分叉部及转折处，如颈内动脉起始部及虹吸部，大脑中动脉主干分叉部，基底动脉起始部，椎动脉起始部及入颅处。
临床表现
一、颈部动脉狭窄
包括颈内动脉颅外段，颈总动脉，锁骨下动脉及椎动脉。
临床表现：动脉杂音及脑缺血引起的症状；也可无症状。
1、颈动脉：
颈动脉杂音
在一组有神经系统症状的331人研究中，半数病人有颈动脉杂音，经颈动脉多普勒超声扫描，仅有37%为高度狭窄。在北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验(NASCET)中，同侧局部的颈动脉杂音的敏感性为63%，其中的75%为中到重度狭窄。
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在Framingham研究中，无症状的病人存在颈动脉杂音可使卒中的危险性增加2倍。另一项基于人口的研究提示，有杂音的病人，如狭窄>50%，每年所有的大的血管事件的发生率为11%，如狭窄<50%，大的血管事件的发生率仅为4.2%。狭窄率〈80%的病人，每年无前驱症状的卒中的发生率为1.4%，而狭窄率〉80%的病人的发生率为4.2%。
脑缺血或栓塞
表现为：
TIA：通常持续〈24小时。
可逆性神经功能缺损(RIND)：症状持续1天到3周。
进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或呈阶梯式加重。
完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重、较完全，常于数小时内(<6h)达到高峰。
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单眼失明或黑朦、Horner综合征、单侧肢体或偏侧肢体无力、麻木、语言障碍、偏盲等是颈动脉系统缺血所表现出的症状，其中单眼失明或黑朦、Horner综合征多提示病变位于眼动脉发出前。在完全性卒中发生前，多有TIA的发生。首次TIA发生后，第1月内首发卒中的危险性为8%，第1年为12%，5年内多达30%。
颈动脉病变症状的出现增加了发生卒中的危险性。症状性颈动脉狭窄(例如，TIAs，初发的单眼失明及非致残性卒中)及无症状颈动脉狭窄发生卒中的危险性与动脉病变的严重性是成比例的。狭窄率〈75%的病人，每年发生卒中的比例为1.3%，而狭窄率〉75%的人，发生率为3.3%，是前者的3倍。狭窄率大于〉75%的无症状的病人，每年同侧卒中的发生率为2.5%。
ESCT的结果表明，在药物治疗下的轻-中度狭窄的无症状病人，3年内卒中的危险性为2.1%，而狭窄率为80-90%的病人卒中的危险性增加至9.8%，狭窄率为90-99%的病人为14.4%。
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NASCET研究表明，2年内同侧卒中(在任何区域)的危险性为26-28%；在药物治疗期间，卒中或与高度狭窄有关的死亡率分别为28%及32%。另外，随机分配接受药物治疗的各种狭窄程度的病人，2年内由同侧颈动脉病变引起的同侧缺血性卒中的危险性为7.9%，5年内为12.4%。
2、椎动脉狭窄：
表现为头晕、眩晕、一过性双眼黑朦，发作性双下肢无力，共济失调、眼球震颤、晕厥、倾倒发作等症状。有反复发作的倾向。
3、锁骨下动脉狭窄：
锁骨上窝闻及血管杂音。
椎-基底动脉供血不足：椎-基底动脉供血不足通常为一过性或反复发作性，特别是患侧上肢用力时容易出现，表现为头晕、伴或不伴视物旋转，耳鸣，视物模糊，共济失调等症状。
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患侧上肢缺血：上肢供血不足表现为患侧上肢运动不灵活，麻木，乏力，发冷。患侧桡动脉搏动减弱或消失，血压较健侧低2.67kPa(20mmHg)以上。
亦可无症状。
二、颅内动脉狭窄：
各个部位的脑动脉狭窄的临床表现与各个部位卒中时的表现一样，但通常较轻。颅内动脉狭窄的症状的出现与动脉血压有关，当病人坐位起立时，血压下降可以引起症状出现；病人的症状清晨最重，逐渐减轻。脱水、咖啡因摄入、血浆尼古丁水平等因素亦可引发症状。
1、 后组动脉：
狭窄通常发生在椎动脉远端(PICA水平)、椎基底动脉交界和基底动脉。与前组循环不同，椎动脉和基底动脉不是典型的栓子栓塞部位(当有栓子脱落时，栓塞部位通常在基底动脉尖端)。
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基底动脉狭窄的临床表现
取决于狭窄累及的部位：近端节段、基底动脉远端、或基底动脉尖端和P1段的深穿通支(通常供应网状激动系统)。
狭窄所致的症状通常不明确，但多伴有眩晕。
单纯基底动脉狭窄的表现多样并且可以变化，典型者呈现共济失调、眩晕、视觉障碍、伴有构语障碍(亦可见于椎动脉远端狭窄伴对侧椎动脉闭塞)，这些症状未必都存在，但单独的眩晕发作可能预示着该病的存在。
当基底动脉发生闭塞时，眩晕是最常见的表现，病情通常在数小时到数天内进行性恶化，症状可能与各种程度的颅神经和长束功能障碍有关，病人进入昏迷，伴有程度不等的双侧瘫痪(通常为不对称性)。偶尔，基底动脉呈慢性渐进性闭塞，有足够的时间建立侧支血供使受累区域存活，病人可能不出现症状。试图开通闭塞，具有危险性包括内膜切割、血栓形成伴穿通支闭塞和远端栓塞。因此，对偶尔发现的基底动脉闭塞而病人又无症状者，最好不要进行积极的血管内介入治疗。
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基底动脉远端或PcoA病变所致的丘脑缺血可以引起其它表现，包括感觉障碍和意识水平的改变。这些症状通常只在发生梗塞时出现。遗忘症可能系丘脑或内侧颞叶缺血所致(杏仁核-海马复合体)，这是后颅窝缺血的常见表现。基底动脉尖部综合症具情感性或行为性障碍、眼球运动障碍和瞳孔异常特征，可以出现构语障碍；若PcoA缺如，则可以出现丘脑缺血和PCA缺血的表现。
PCA缺血影响枕叶和内侧颞叶，可以出现偏盲、视觉失认、偏盲(丘脑受累)、记忆障碍(颞叶受累)。基底动脉尖部闭塞发生双侧枕叶梗塞可以出现皮层性失明。PCA狭窄可以引起进行性视力下降，PTA后能得到改善。
SCA闭塞可以引起同侧小脑性共济失调(中和/或上小脑脚)、恶心、呕吐、构语障碍、痛觉和多半身体的温度觉缺失，可能会出现部分性耳聋。
颅内椎动脉狭窄的临床表现
它所致的后颅窝症状多种多样，包括眩晕(最常见)、发作性跌倒、同侧共济失调(向一侧倾斜)、对侧肌无力(通常对上下肢的影响相当)、垂直性复视、构语障碍、听觉缺失、眼球震颤、咽下困难、同侧面部麻痹。椎动脉远端狭窄偶尔可以引起全身性的肌无力(一侧或双侧桥脑旁中央缺血)、假性延髓麻痹、各种眼球运动障碍(同侧或双侧)、核内型眼肌麻痹、Horner 综合症。当发生低灌注时，网状激动系统发生缺血，则可以出现意识水平的障碍，这是严重的征象。椎动脉远端狭窄可以不出现感觉异常，因为有PICA供应桥脑后部和小脑。
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闭锁综合症系孤立性后颅窝病人的基底动脉或双侧椎动脉闭塞引起的双侧桥脑梗塞所致，病人清醒但四肢瘫痪，仅能瞬目有或无某些眼球垂直运动。
后组循环狭窄的其它表现
基底动脉快速闭塞或任何类型的卒中通常会发生头痛，但是任何部位的颅内动脉狭窄都可能会引起慢性局限性头痛，PTA后能得到缓解。
后颅窝狭窄(通常是基底动脉)另一个间接表现是特发性高血压，PTA后血压可以下降。
中等度的基底动脉狭窄(50%，残腔直径>1mm)可以进行抗凝和抗血小板治疗。严重的狭窄可发展致闭塞，这是致命性的。
椎动脉远端PTA时要注意保护PICA。
正确诊断后颅窝缺血的主要问题是该病的发作不明确和症状缓慢进展，这可以有时间进行检查，但也可能丧失合适的治疗时机。
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MRI和MRA能提供有用的信息，任何疑及进行性后颅窝缺血的病人应立即进行该项检查。血管造影是金标准，应立即进行，除了明确诊断外，更为重要的是明确能否进行血管内治疗，这是治疗基底动脉血栓形成唯一有希望的方法。
2、 前组动脉：
前组颅内动脉狭窄多见于虹吸段和MCA主干。
颅内ICA狭窄的临床表现：
类同于颈段ICA狭窄，缺血症状的有无与经Willis环的血供是否充足等有关，通常呈发作性MCA缺血表现。
MCA主干狭窄：
可以出现各种程度的上肢重于下肢的一侧偏身感觉缺失、偏瘫、构语障碍、忽略症(狭窄严重或完全性梗塞时)、失语(左侧)。通常症状不如卒中严重而局限于很小区域如仅手部。说话困难也是常见的症状。症状可以一直存在亦可以因TIA而反复出现。
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优势侧MCA上支狭窄可以引起部分性偏瘫和偏身感觉缺失、Broca 失语、和/或语言形成困难。
优势侧MCA下支受累可以引起Wernick失语、偏盲。供应Wernick区动脉的起源部位决定了是否发生Wernick失语，该支可以起源于MCA上支或下支，亦可因良好的软脑膜侧支(经PCA)而不发生供血不足。Wernick区梗塞是很糟糕的损伤。
在优势侧，不能阅读、不能理解指令、不能描述特殊的事件或进行很好的交流表明了是一个严重的缺失。
非优势侧可以出现偏盲伴有意识模糊和不能精确的复述或描写一个观察到的有趣的现象。说话仅轻度受损。
在发生闭塞前，MCA分支的狭窄通常很少有症状。分支狭窄可以被邻近的动脉代偿到某种程度，因此，症状通常不明确或偶尔发生。
ACA狭窄：
, 百拇医药
ACA孤立性狭窄罕见，通常位于A1段远端。这可以引起下肢的运动和感觉障碍、语言和理解的各种障碍，这些症状通常被快速起立(姿势性低血压)所诱发。
危险因素
脑动脉粥样硬化形成是隐匿性的过程，表现为动脉壁增厚及弹性下降。危险因素分为可变因素及不可变因素。前者通过生活方式的改变及药物的干预可以得到控制或消除。后者是个体的固有的，具有不可改变的特点。
不可改变的危险因素：
包括年龄、性别及种族。在成年人，每10年卒中的危险性增加2倍，男性的危险性大于女性。黑人卒中的发生率较高。
可改变的危险因素：
高血压：研究提示，高血压是心血管疾病主要危险因素。不同的高血压试验分析表明，单独的收缩压升高与颈动脉狭窄的程度及进展强烈相关；舒张压下降6-7mmHg，5年卒中的发生率下降42%。
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高血脂：已经明确，胆固醇的水平明显影响着动脉粥样硬化形成的程度及进展速度，特别是低密度脂蛋白(LDL)水平的升高及LDL与高密度脂蛋白(HDL)比率的升高； LDL及总的胆固醇水平的降低可以减少颈动脉斑块及狭窄程度。
糖尿病：无论是Ⅰ型还是Ⅱ型糖尿病，加强治疗使血糖水平降至正常水平左右可明显减少微血管并发症，如视网膜病、周围神经病。但最终治疗应减少微血管并发症-卒中。
吸烟：吸烟是卒中的一个危险因素，可能与吸烟增加了动脉粥样硬化形成的危险性。一个心血管健康项目的一个亚组分析表明，随着吸烟的增加，颈内及颈总动脉的厚度明显增加。
炎症及慢性感染：近期证据提示，炎症反应及系统感染在动脉粥样硬化形成中起一定的作用。在一个有关无症状颈动脉粥样硬化症的临床研究中，发现衣原体肺炎可能是导致颈动脉粥样硬化形成的发病机制。
多个危险因素则增加了严重颈动脉狭窄发展的机会。, http://www.100md.com(姜卫剑主任)