糖尿病早期阶段可保护肾脏的机制
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2004年5月27日
据美国生物科技网BIO.COM(2004/05/19)报道，西北大学的研究人员辨识出一种于糖尿病早期阶段可保护肾脏的生物机制。这篇研究结果发表在5月的《高血压》(Hypertension)期刊中。
研究人员评估两种酶的活动，ACE(血管收缩素转换酶)和 ACE2，这两种酶在肥胖和糖尿病的年轻的小鼠模型中，在肾脏血压的控制中扮演重要的角色。
这种小鼠称为db/db，大约在诞生后四到七星期，便会发生第二型糖尿病和肥胖，这些小鼠中，有些最后会出现与人类相似的糖尿病引起之肾脏病变。
在八个星期大的db/db小鼠中，研究人员发现肥胖且血液葡萄糖浓度高，但是未出现与糖尿病相关之肾疾病的小鼠，它们体内的ACE维持低浓度，但是ACE2却增加了。
ACE与血管收缩素II(AngII)的制造有关，血管收缩素II会造成血管收缩，而使肾脏的钠和水滞留而造成损害。
近来的研究发现，ACE2可以阻止AngII聚积，而促进另一种物质Ang(1-7)形成，可使血管扩大并帮助肾脏消除过多的水和钠。, 百拇医药
研究人员评估两种酶的活动，ACE(血管收缩素转换酶)和 ACE2，这两种酶在肥胖和糖尿病的年轻的小鼠模型中，在肾脏血压的控制中扮演重要的角色。
这种小鼠称为db/db，大约在诞生后四到七星期，便会发生第二型糖尿病和肥胖，这些小鼠中，有些最后会出现与人类相似的糖尿病引起之肾脏病变。
在八个星期大的db/db小鼠中，研究人员发现肥胖且血液葡萄糖浓度高，但是未出现与糖尿病相关之肾疾病的小鼠，它们体内的ACE维持低浓度，但是ACE2却增加了。
ACE与血管收缩素II(AngII)的制造有关，血管收缩素II会造成血管收缩，而使肾脏的钠和水滞留而造成损害。
近来的研究发现，ACE2可以阻止AngII聚积，而促进另一种物质Ang(1-7)形成，可使血管扩大并帮助肾脏消除过多的水和钠。, 百拇医药