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臭氧可以调节哮喘小鼠模型体内一氧化氮合酶
http://www.100md.com 2004年7月1日 医业网
     【医业网据路透社2004年6月30日纽约讯】韩国研究人员说,对哮喘小鼠模型的研究表明,急性臭氧暴露增加了诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性,降低了内皮一氧化氮合酶(eNOS)和神经元一氧化氮合酶(nNOS)的活性,最终影响了气道反应性。o+@q&, 百拇医药

    “NO可能在臭氧诱发的肺部炎症或损害中起了重要作用”,富川市Soonchunhyang大学医院的姜(An-SooJang)和同事在6月5日《呼吸研究》杂志在线版(RespirRes2004)上说。他们注意到,以前的研究显示nNOS可能与暴露于臭氧小鼠的气道阻塞有关。在这个新研究中,通过测量臭氧和变态反应原暴露后肺组织内iNOS、nNOS和eNOS的表达,他们评估了多种NOS亚型对哮喘小鼠模型气道炎症的作用。o+@q&, 百拇医药

    研究者们说,“一个重要发现是,小鼠在臭氧暴露后,肺部iNOS的活性下降,而eNOS和nNOS的活性增加”。特别是,他们发现了用臭氧和变态原激发的小鼠支气管肺泡灌注液中的硝酸盐浓度(用以表明气道内的NO生成)显著大于用生理盐水激发的小鼠;乙酰甲胆碱激发试验也表明前组的气道阻塞大于后组。o+@q&, 百拇医药

    作者说,总之他们的结论表明eNOS和nNOS促进了小鼠臭氧暴露后NO代谢物的形成,而臭氧暴露后过多的NO生成“可能直接对肺细胞和组织有细胞毒性作用”。