心律平中毒致呼吸心跳骤停抢救成功1例
邱泽武 李光 牛文凯
心律平曾作为首选药物在临床上用于预防和治疗室性或室上性快速型心律失常。但随着临床应用的增多，其毒副作用，尤其导致的心律失常作用逐渐被人们认识。心律平口服负荷量为600-900 mg/d，过量服用将会导致严重后果。我科成功地救治1例口服大剂量心律平导致呼吸心跳停止的患者，经及时抢救和精心护理后完全康复。现报道如下。
1.病例资料
患者，女，20岁，2002年11月9日8：30与家人发生争吵后心情不悦，1小时后自服心律平100片(100 mg/片)，总量达10000 mg。半小时后便出现恶心呕吐伴抽搐，历时约6分钟，于10：15送某医院急诊抢救时，再次全身强直性痉挛伴口吐白沫、意识丧失，经静脉注射安定20 mg后抽搐渐渐缓解，立即给予清水洗胃5000 ml，并沿着胃管注入20%甘露醇250 ml导泻。13：00患者心率降至20次/分，血压测不到，给予多巴胺、阿拉明、阿托品等药对症支持治疗后，病情未见明显好转，仍间歇发作性抽搐3次，为进一步诊治于14：30转入我院。
, 百拇医药
查体：心率46次/分，呼吸10次/分，血压53/32mmHg，深昏迷，压眶反应消失，双侧瞳孔6-7mm，对光反应消失，眼球居中固定，面色苍白，唇指紫绀，四肢湿冷，颈部无抵抗，甲状腺不大，双肺呼吸音粗，可闻及散在分布的细湿罗音，心率46次/分，律齐，心音弱，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，腹部无压痛、肌紧张及反跳痛。病理征未引出。
入院后，立即给予多巴胺100mg、阿拉明40mg于5%葡萄糖500ml中静点，14：35心电监护显示频发室性早搏，当即静注利多卡因100mg，同时静点5%的碳酸氢钠250ml及加快输液速度治疗。14：38患者呼吸心跳停止，当即行口对口人工呼吸及心脏按压，并给予200瓦/秒非同步除颤，除颤后心跳未恢复。在继续心脏按压时行紧急气管插管、呼吸机辅助通气，在静注肾上腺素5mg，阿托品3 mg，利多卡因100mg后，第二次以300瓦/秒除颤后心跳仍未恢复。在给予地塞米松10 mg、肾上腺素2 mg、阿托品4 mg、利多卡因100mg后，给予300瓦/秒行第三次除颤，心电监护仪显示患者心跳恢复窦性节律，但血压仍未测及，便行颈内静脉穿刺，建立快速输液通道，继续输入多巴胺、阿托品，706代血浆、果糖二磷酸钠等药物治疗后，血压逐渐回升至122/84 mmHg，心率110次/分，便给予激素、脱水剂降低颅压。于16：32患者昏迷程度变浅，睫毛反射及瞳孔对光反应存在。中毒12小时后自主呼吸恢复，神志转清晰。患者经输液、抗感染、维持水电解质平衡等综合治疗3天后，痊愈出院，智力、记忆力均正常。出院后一年随访未见异常。
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2.讨论
心律平自临床广泛应用以来，有关中毒的病例报告不多。国内仅有10余例中毒病例报告，且死亡3例。心律平中毒后至今无特异性治疗方案，目前仍以对症支持治疗为主。现就我们1例重度心律平中毒病人的成功诊治，略谈体会如下。
2.1 心律平的作用机理 心律平为Ⅰc类抗心律失常药，0.5-1 ng/ml可降低收缩期的去极化而延长传导，使动作电位的有效不应期延长，抑制兴奋的形成和传导，还具有β阻断和微弱的钙拮抗作用。故可出现神志不清、呼吸减慢、抽搐、窦性停搏、多性的室性混乱心律等。已有资料提示，心律平中毒浓度的高低与QRS复合波的增宽密切相关。
2.2 心律平中毒的急救措施主要包括以下几个方面：
2.2.1 尽早彻底清除毒物对机体的继续影响 及时彻底清除胃肠道残余毒物和已吸收入血液中的毒物。可采取洗胃、输液利尿等方法，防止毒物继续吸收，减轻毒物对机体的损害。
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2.2.2 积极防治休克，加强呼吸功能支持 心律平中毒后所致的各种心律失常，严重地威胁着患者的生命。尽早给予阿托品、异丙肾上腺素、利多卡因防治心律失常，必要时使用除颤。另外，及早建立气道，促进排痰，维持有效地人工通气，缓解缺氧；迅速建立静脉通道，加快输液速度，缩短急救药物到达心脏的时间。对于病人的急救具有十分重要的意义。
2.2.3 防止、减少中枢神经系统的损害 脑水肿的存在和消长,主要表现在意识状态和抽搐。观察患者是局灶性或全身性抽搐，抽搐发作的频度、持续时间，监测意识状态，观察瞳孔大小、固定与否、对光反射情况，可及时发现和防止脑死亡的过程。早期应用激素和脱水剂，可有效地防治脑水肿。
2.2.4 心理疏导 中毒患者神志清醒后，通常情绪比较低落，医护人员在得到患者的信赖后，应针对患者的情况进行安慰，鼓励患者，早日康复。
作者单位：100039北京，军事医学科学院附属医院 全军中毒救治专科中心急诊科
作者简介：邱泽武，男，副主任医师，副教授, 百拇医药
心律平曾作为首选药物在临床上用于预防和治疗室性或室上性快速型心律失常。但随着临床应用的增多，其毒副作用，尤其导致的心律失常作用逐渐被人们认识。心律平口服负荷量为600-900 mg/d，过量服用将会导致严重后果。我科成功地救治1例口服大剂量心律平导致呼吸心跳停止的患者，经及时抢救和精心护理后完全康复。现报道如下。
1.病例资料
患者，女，20岁，2002年11月9日8：30与家人发生争吵后心情不悦，1小时后自服心律平100片(100 mg/片)，总量达10000 mg。半小时后便出现恶心呕吐伴抽搐，历时约6分钟，于10：15送某医院急诊抢救时，再次全身强直性痉挛伴口吐白沫、意识丧失，经静脉注射安定20 mg后抽搐渐渐缓解，立即给予清水洗胃5000 ml，并沿着胃管注入20%甘露醇250 ml导泻。13：00患者心率降至20次/分，血压测不到，给予多巴胺、阿拉明、阿托品等药对症支持治疗后，病情未见明显好转，仍间歇发作性抽搐3次，为进一步诊治于14：30转入我院。
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查体：心率46次/分，呼吸10次/分，血压53/32mmHg，深昏迷，压眶反应消失，双侧瞳孔6-7mm，对光反应消失，眼球居中固定，面色苍白，唇指紫绀，四肢湿冷，颈部无抵抗，甲状腺不大，双肺呼吸音粗，可闻及散在分布的细湿罗音，心率46次/分，律齐，心音弱，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾肋下未触及，腹部无压痛、肌紧张及反跳痛。病理征未引出。
入院后，立即给予多巴胺100mg、阿拉明40mg于5%葡萄糖500ml中静点，14：35心电监护显示频发室性早搏，当即静注利多卡因100mg，同时静点5%的碳酸氢钠250ml及加快输液速度治疗。14：38患者呼吸心跳停止，当即行口对口人工呼吸及心脏按压，并给予200瓦/秒非同步除颤，除颤后心跳未恢复。在继续心脏按压时行紧急气管插管、呼吸机辅助通气，在静注肾上腺素5mg，阿托品3 mg，利多卡因100mg后，第二次以300瓦/秒除颤后心跳仍未恢复。在给予地塞米松10 mg、肾上腺素2 mg、阿托品4 mg、利多卡因100mg后，给予300瓦/秒行第三次除颤，心电监护仪显示患者心跳恢复窦性节律，但血压仍未测及，便行颈内静脉穿刺，建立快速输液通道，继续输入多巴胺、阿托品，706代血浆、果糖二磷酸钠等药物治疗后，血压逐渐回升至122/84 mmHg，心率110次/分，便给予激素、脱水剂降低颅压。于16：32患者昏迷程度变浅，睫毛反射及瞳孔对光反应存在。中毒12小时后自主呼吸恢复，神志转清晰。患者经输液、抗感染、维持水电解质平衡等综合治疗3天后，痊愈出院，智力、记忆力均正常。出院后一年随访未见异常。
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2.讨论
心律平自临床广泛应用以来，有关中毒的病例报告不多。国内仅有10余例中毒病例报告，且死亡3例。心律平中毒后至今无特异性治疗方案，目前仍以对症支持治疗为主。现就我们1例重度心律平中毒病人的成功诊治，略谈体会如下。
2.1 心律平的作用机理 心律平为Ⅰc类抗心律失常药，0.5-1 ng/ml可降低收缩期的去极化而延长传导，使动作电位的有效不应期延长，抑制兴奋的形成和传导，还具有β阻断和微弱的钙拮抗作用。故可出现神志不清、呼吸减慢、抽搐、窦性停搏、多性的室性混乱心律等。已有资料提示，心律平中毒浓度的高低与QRS复合波的增宽密切相关。
2.2 心律平中毒的急救措施主要包括以下几个方面：
2.2.1 尽早彻底清除毒物对机体的继续影响 及时彻底清除胃肠道残余毒物和已吸收入血液中的毒物。可采取洗胃、输液利尿等方法，防止毒物继续吸收，减轻毒物对机体的损害。
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2.2.2 积极防治休克，加强呼吸功能支持 心律平中毒后所致的各种心律失常，严重地威胁着患者的生命。尽早给予阿托品、异丙肾上腺素、利多卡因防治心律失常，必要时使用除颤。另外，及早建立气道，促进排痰，维持有效地人工通气，缓解缺氧；迅速建立静脉通道，加快输液速度，缩短急救药物到达心脏的时间。对于病人的急救具有十分重要的意义。
2.2.3 防止、减少中枢神经系统的损害 脑水肿的存在和消长,主要表现在意识状态和抽搐。观察患者是局灶性或全身性抽搐，抽搐发作的频度、持续时间，监测意识状态，观察瞳孔大小、固定与否、对光反射情况，可及时发现和防止脑死亡的过程。早期应用激素和脱水剂，可有效地防治脑水肿。
2.2.4 心理疏导 中毒患者神志清醒后，通常情绪比较低落，医护人员在得到患者的信赖后，应针对患者的情况进行安慰，鼓励患者，早日康复。
作者单位：100039北京，军事医学科学院附属医院 全军中毒救治专科中心急诊科
作者简介：邱泽武，男，副主任医师，副教授, 百拇医药