急性心肌梗死合并心原性休克治疗进展
付 研 斯 琴
【摘要】 急性心肌梗死合并心原性休克系由于心室泵功能损害导致严重的左室衰竭，预后差。国外循征医学证据提示，急诊血管重建术如PTCA/CABG可使冠状动脉得到早期成功的再灌注，以恢复濒死的心肌功能，较之保守治疗具有中期效益，但其远期效果目前尚未证实。保守治疗的关键是加强床旁血流动力学的监测，根据肺毛细血管嵌顿压、中心静脉压指导补液量及使用血管活性药物，调整硝普钠、多巴胺剂量以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。体外机械循环辅助措施如LVAD、ECLS、ECMO、经皮心房-股动脉分流辅助器可作为保守治疗与心脏移植之间的过渡性治疗措施。
【关键词】心原性休克;急性心肌梗死;治疗;循征医学
Therapeutic development of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction
, 百拇医药
FU Yan SI Qin
Department of Emergency, Capital university of medical science affiliated Beijing Tongren Hospital 100730
【Abstract】 As a result of pump damage, acute myocardial infarction complicating cardiogenic shock can lead to serious left ventricular failure , evidence based medical practice indicate that there may be medium term benefit with coronary revascularization such as PTCA or CABG in comparison with conservative treatment，but the invasive strategy showed no long term benefit. The key of medical treatment is that enhance hemodynamic monitor , according to PCWP 、CVP adapted fluid volume and the dose of nitroprusside, dopamine. Ensuring myocardium have lower depletion and better supplyment of oxygen. LVAD、ECLS、ECMO and by percutaneous left atrial-to-femoral arterial bypass assistance have become transitional strategy between conservative treatment and heart transplantation .
, 百拇医药
【key words】cardiogenic shock;acute myocardial infarction;therapy; evidence based medical practice
心原性休克系指由于心室泵功能损害而直接导致的休克综合征，是左室衰竭最严重的临床表现。其病因以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心原性休克。急性心肌梗死(AMI)合并心原性休克的病人中80%有广泛心肌损害，通常梗塞面积超过40%，其余病人可能有机械性缺损，如室间隔缺损、乳头肌断裂或严重的右室心肌梗死[1]。70年代国外文献报道AMI病人中，心原性休克发生率可达20%，其死亡率为90%[2，5]。大规模临床观察(GUSTO-I)数据显示：近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心原性休克的发生率降低至7-10%[3]。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心原性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施、到积极使用有创介入治疗，从而降低了心原性休克的死亡率，近十年文献报道为45-80%之间[6]。
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1 心原性休克的发病机制
AMI病人的休克状态是由于冠状动脉阻塞造成心肌严重供血不足，加重心衰进一步影响血供的恶性循环的结果。尸解证实：2/3的心原性休克病人存在三支病变，狭窄程度在75%以上，通常包括左前降支病变[2]。冠状动脉阻塞导致心肌缺血，从而影响心肌收缩力和心室泵功能，进一步引起冠状动脉灌注压的降低，心肌缺血加重和坏死范围扩大，导致左室收缩功能严重不足，血压下降以至危及生命。心肌遭受的缺血性损害进行性加重，反映心肌损害的特异性酶浓度间断或进行性升高。低血压进一步降低冠状动脉灌流量，尤其加重闭塞的冠状动脉灌注区域的心肌坏死。
2 心原性休克的临床表现
2.1 严重的基础心脏病表现。
2.2 体循环衰竭表现：持续性低血压伴有周围循环灌注不足的表现如少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现。
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2.3 血流动力学指标变化：动脉压<80mmHg；中心静脉压(CVP)正常或偏高；心输出量极度低下。
3 心原性休克的诊断
根据GUSTO-1临床试验心原性休克亚组的分析显示：心原性休克的诊断标准的不同可导致预后的显著差异。显然，早期正确的诊断对于心原性休克选择有效的治疗方案及判断预后具有重要价值。
心原性休克的血流动力学特征是显著、持续(大于30分钟的)收缩压降低<80mmHg，心脏指数(CI)显著降低<1.8L/min.m2，左室充盈压升高(肺动脉楔压PCWP>18 mmHg)。但应注意在二尖瓣重度反流时，根据PCWP来估计的左室充盈压可能发生错误的判断，以为左房压力曲线高大V波使左房舒张末期平均压力升高。在诊断左室功能损害引起心原性休克时，必须排除二尖瓣反流和其它机械性并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。AMI病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症[5]并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。
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4 心原性休克的治疗进展
心原性休克常用的治疗方法是血管活性药、主动脉内气囊反搏术、溶栓、PTCA和CABG，前两种方法是暂时性应急措施，后三种方法可减少病人的死亡率[7]。重症心原性休克患者接受外科手术时，需要体外机械循环辅助[14],作为保守治疗与心脏移植之间的桥梁，亦可改善少数病人的顿抑心肌的血流动力学[15]。
4.1血管活性药物在心原性休克中的应用
在心原性休克的治疗中虽然多巴胺和多巴酚丁胺通常能够改善病人的血液动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能显著提高患者的住院生存率[16]。同样，血管扩张剂能增加心输出量并降低左室充盈压。然而，由于冠状动脉充盈压已经显著降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，形成恶性循环。因此治疗的关键是合理使用血管活性药物，根据PCWP、CVP(调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心肌耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持或增加冠状动脉灌注压[6]。保守治疗中硝普钠与多巴胺联合应用为急性心肌梗死合并心原性休克的治疗开辟了有希望的前景。刘凤歧教授等在422例心肌梗死的抢救中将其死亡率降至3.08%，其中64例心原性休克仅一例死亡[10]。治疗的关键是严密监测血流动力学的同时大胆使用硝普钠和小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠为小动脉及小静脉均匀性扩张剂，能降低左室舒张末压。多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室内压上升最大速率增高，肾血流量及肾小球滤过率增加。硝普钠和多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量。这一作用对改善梗塞心肌的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍，冠脉循环随着周围循环灌注的改善而得以改善，这些有利因素相互作用的结果是泵功能障碍逆转。但大剂量硝普钠用于抢救心原性休克目前仍有争议，需要更多的科学依据加以验证。
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4.2 血管重建术在心原性休克治疗中的地位
心原性休克治疗最有效的措施是早期治疗，其早期溶栓、急诊PTCA和CABG后出现再灌注，可引起心原性休克逆转[8]，早期作PTCA或CABG，可使心原性休克死亡率下降35%[7]，一项回顾性研究报道，接受血管成形术成功的心原性休克病人，与那些未接受血管成形术或只接受药物治疗的病人相比，一年存活率较高[8]，但应注意病人选择性偏倚，即选择时往往排除老年患者和垂危患者，导致血管成形术疗效甚好的统计学偏倚。
SHOCH试验和SMASH试验中的数据均提示：对心原性休克患者实施早期急诊PTCA是抢救成功的基础，其机理是使阻塞或狭窄的血管再通，从而保证了尚未梗死但失去收缩功能的缺血顿抑的心肌的存活及收缩功能的恢复。因此对于早期发病(心梗发病6小时内)和具有进展性心肌缺血的患者(如持续性胸痛)及时的血管成形术十分重要。但治疗中必须对病情及病人的整体情况进行评价，对于心原性休克晚期，存在大面积梗死的心肌，往往是不可逆损伤，血管重建术不能达到有效的治疗目的，反而加大术中的死亡风险[3,13]。SHOCK试验还表明：血管成型术对于年龄小于75岁的患者更为有效，原理是高龄患者心梗发生前约30%的心肌已有损伤及纤维化，心肌梗死发生时心肌耐受缺血的能力进一步减低，而可救治的心肌减少。
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因此临床应根据病人具体情况和一般状况(如年龄、精神状态伴发疾病等)，决定是否接受有创性积极治疗。准备作冠状动脉再通术的病人应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。根据冠状动脉解剖情况，再决定病人适合作PTCA亦或CABG。目前国外报道紧急心脏移植已成功应用于治疗急性心肌梗死合并心原性休克的病人。
4.3 主动脉内球囊反搏术
AMI并发机械性缺损或严重左心功能不全引起心原性休克，经内科治疗无效时，才使用主动脉内气囊反搏术[8]。导管经皮下穿刺，按时相搏动与心电图同步化，主动脉瓣关闭时，使气囊充气；在心室收缩开始前，气囊放气。舒张时，增高的冠状动脉灌注压可增加冠状动脉血流量，因为在舒张期冠状血管阻力较小。在整个收缩期气囊是塌陷的，左室射血阻力减低。应用气囊反搏后血流动力学变化通常使心输出量增加10%-20%，收缩压降低，舒张压增加，平均动脉压几乎无影响，尿量增加，心率减慢[8]。左室后负荷降低使心肌耗氧量减少，结果无氧代谢减少和心肌缺血减轻。主动脉内气囊反搏术的适应症有：
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(1)血流动力学不稳定，病人需要循环支持一心导管检查、冠状动脉造影发现可能存在的外科手术可纠正的病变，或为PTCA或CABG作准备；
(2)对内科治疗无效的心原性休克；
(3)病人有持续性心肌缺血性疼痛，对100%氧吸入、β受体阻滞剂和硝酸酯治疗无效的病人。但是，心原性休克病人治疗中，血液动力学改善常是暂时的，常出现"气囊依赖性"[7]。主动脉气囊反搏术单独应用并不能够提高心原性休克病人的存活率[7]。
4.4 加强床旁的血液动力学监测
分析血液动力学监测所获得的数据，可以辨别心原性休克是否合并绝对循环血容量不足。根据血液动力血的结果，决定是否补液以及补液量。若PCWP≤14mmHg，在30分钟给予补液250ml，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿罗音或湿罗音无增加，测PCWP<14mmHg，心脏指数(CI)<2.2L/(min.m2),可在1小时内继续补液250-500ml，直至低血压纠正，PCWP升至15-18mmHg为止。如果粗测PCWP在15-18mmHg水平，可于15分钟内输液100ml，监测PCWP、CI、血压和肺内湿罗音变化。在PCWP≥18mmHg时，应停止扩容治疗，必要时加用利尿剂或(和)血管活性药物，在治疗过程中要密切观察PCWP变化，至少每15-20分钟测1次，并据此调整血管活性药物的应用。在无血流动力学监测条件的医院，用药过程要床旁监测血压，使收缩压大于90mmHg，舒张压大于60mmHg 。此外，根据中心静脉压指标决定补液量十分重要，还应重视血气分析的监测，它可为指导氧疗及纠正酸碱平衡失调提供依据。
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4.5 国外治疗进展简介
4.5.1植入性左室辅助装置(LVAD) 急性心梗合并重症心原性休克患者进行心脏移植术时，通过植入性左室辅助装置，提供紧急循环辅助的体外生命支持的有效技术。
4.5.2经皮体外生命支持(ECLS) 急性心梗引起的室间隔穿孔、心室游离壁破裂等机械性致命性并发症可导致顽固性心力衰竭，死亡率很高，通过ECLS经皮体外生命支持及复苏，进行心肺旁路外科修补，对急性心梗术中和术后进行有效的循环支持，早期抢救心肌顿抑、血流动力学极不稳定及多器官受损的心原性休克患者。
4.5.3成人心脏切除后心原性休克的体外氧化膜(ECMO) 为心原性休克患者时心脏切除后短期内提供心肺功能支持，为进一步接受心脏移植术争取时间,早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。
4.5.4 运用经皮心房-股动脉分流辅助器逆转心原性休克 急性心梗合并心原性休克患者接受血管重建术，术后心肌功能恢复需数天，若此时期内患者发生心原性休克，则预后极差。一种新的经皮心室辅助仪通过对循环有效支持，从而对上述患者起到良好治疗效果。这种仪器通过导管安置，协助心脏产生4升/分钟以上的搏出量，有利于心原性休克的逆转。此装置将心房血流直接分流到循环中，使左室负荷得以减轻，但长期疗效尚待研究。
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5 心原性休克的循证医学证据
GUSTO-I：是关于急性心肌梗死溶栓治疗的全球性研究,共有41021名急性心肌梗死患者入选，其中7.2%(2972)发生心原性休克，30天死亡率为55%[3，4]。接受CABG的患者30天死亡率为29%，接受经皮冠状动脉成形术(PTCA)的患者30天死亡率为22%。在校正其它相关因素后，对一年死亡率的单因素比较显示：行PTCA与未接受PTCA的心梗患者人群的危险率分别是0.71v0.94，p<0.005，显示了行PTCA的中期益处。而行冠状动脉搭桥术 (CABG)与未接受CABG的心梗患者人群的危险率比为1.08，p=0.445,本组结论无统计学意义，因此，急诊CABG治疗在心梗合并心原性休克目前尚无定论。在本试验心原性休克总死亡率的分析中，人们也注意到了美国患者心原性休克死亡率低于非美国患者对照组，其原因是由于对于心原性休克诊断标准的偏倚，美国患者与非美国患者对照组心原性休克发生率分别为8.3%与6.1%，在校正诊断标准后(两组患者死亡率均为6.1%)，美国患者与非美国患者对照组心原性休克死亡率则分别为67.5%v66%，两组死亡率无显著性差异 [4] [121]。
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SHOCK:本研究第一次在治疗心原性休克的大宗临床观察中使用随机化对照原则。旨在探讨对于心原性休克患者积极行介入性治疗措施的可行性。研究人员把心原性休克患者随机分组，分别接受PTCA/CABG或药物治疗，结果显示：两组患者30天死亡率无显著性差异(46.7% v 56.0%,p=0.11)。由于遵循随机化原则，这一结果被认为在心肌梗死患者群中具有相对代表性。而在以前的无控制观察性研究中得出的结论认为：心梗合并心原性休克患者行PTCA/CABG较保守治疗预后好，但这一结论在随机化对照的观察性研究中并未得到证实，可能是由于介入性治疗的小组存在选择性偏倚。对急性心肌梗死引起的心原性休克的统计数据显示：无论患者是否接受过血管重建术，实行冠脉造影对于选择有效的治疗方案从而改善患者预后具有重要价值，这一类型的选择性偏倚在其它观察性的研究中对于那些接受PTCA或CABG的患者同样存在[6]。
SMASH ( 瑞士多中心血管成形术治疗心原性休克试验) ： 本研究也在治疗心原性休克的临床观察中引入随机化对照原则。本研究对于心原性休克患者接受血管重建术和药物治疗疗效对照结果表明：总体死亡率无显著性差异(69% v 78%)[7]，但研究人员观察半年死亡率时发现接受血管重建术组半年死亡率较低[4]，基于如上观察，他们认为急性心梗合并心原性休克应该尽早行血管重建术, 不幸的是急性心梗后心原性休克往往出现较晚，而在确诊心原性休克后延迟行血管重建术将会使其益处明显降低[13]。但本试验由于募集患者困难而提前终止而使样本数较少，该结论可信性受到质疑。本研究还显示：重症心原性休克经积极扩容及应用血管活性药物治疗，血压仍无恢复的患者具有更高的死亡率。
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参考文献
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16 Mueller H, Ayres SM，Gregory JJ, et al.Hemodynamics, coronary blood flow, and myocardial metabolism in coronary shock; Response to L-norepinephrine and isoproterenol. J Clin Invest 1970;49:1885,作者单位：100730 首都医科大学附属北京同仁医院急诊科
作者简介：付 研，女，急诊科主任，主任医师，副教授，硕士研究生导师, http://www.100md.com
【摘要】 急性心肌梗死合并心原性休克系由于心室泵功能损害导致严重的左室衰竭，预后差。国外循征医学证据提示，急诊血管重建术如PTCA/CABG可使冠状动脉得到早期成功的再灌注，以恢复濒死的心肌功能，较之保守治疗具有中期效益，但其远期效果目前尚未证实。保守治疗的关键是加强床旁血流动力学的监测，根据肺毛细血管嵌顿压、中心静脉压指导补液量及使用血管活性药物，调整硝普钠、多巴胺剂量以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。体外机械循环辅助措施如LVAD、ECLS、ECMO、经皮心房-股动脉分流辅助器可作为保守治疗与心脏移植之间的过渡性治疗措施。
【关键词】心原性休克;急性心肌梗死;治疗;循征医学
Therapeutic development of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction
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FU Yan SI Qin
Department of Emergency, Capital university of medical science affiliated Beijing Tongren Hospital 100730
【Abstract】 As a result of pump damage, acute myocardial infarction complicating cardiogenic shock can lead to serious left ventricular failure , evidence based medical practice indicate that there may be medium term benefit with coronary revascularization such as PTCA or CABG in comparison with conservative treatment，but the invasive strategy showed no long term benefit. The key of medical treatment is that enhance hemodynamic monitor , according to PCWP 、CVP adapted fluid volume and the dose of nitroprusside, dopamine. Ensuring myocardium have lower depletion and better supplyment of oxygen. LVAD、ECLS、ECMO and by percutaneous left atrial-to-femoral arterial bypass assistance have become transitional strategy between conservative treatment and heart transplantation .
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【key words】cardiogenic shock;acute myocardial infarction;therapy; evidence based medical practice
心原性休克系指由于心室泵功能损害而直接导致的休克综合征，是左室衰竭最严重的临床表现。其病因以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心原性休克。急性心肌梗死(AMI)合并心原性休克的病人中80%有广泛心肌损害，通常梗塞面积超过40%，其余病人可能有机械性缺损，如室间隔缺损、乳头肌断裂或严重的右室心肌梗死[1]。70年代国外文献报道AMI病人中，心原性休克发生率可达20%，其死亡率为90%[2，5]。大规模临床观察(GUSTO-I)数据显示：近20年来由于溶栓治疗的广泛开展和心肌梗死的急诊冠脉血管重建的实施，心原性休克的发生率降低至7-10%[3]。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心原性休克的治疗模式也由放弃、提供支持措施、到积极使用有创介入治疗，从而降低了心原性休克的死亡率，近十年文献报道为45-80%之间[6]。
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1 心原性休克的发病机制
AMI病人的休克状态是由于冠状动脉阻塞造成心肌严重供血不足，加重心衰进一步影响血供的恶性循环的结果。尸解证实：2/3的心原性休克病人存在三支病变，狭窄程度在75%以上，通常包括左前降支病变[2]。冠状动脉阻塞导致心肌缺血，从而影响心肌收缩力和心室泵功能，进一步引起冠状动脉灌注压的降低，心肌缺血加重和坏死范围扩大，导致左室收缩功能严重不足，血压下降以至危及生命。心肌遭受的缺血性损害进行性加重，反映心肌损害的特异性酶浓度间断或进行性升高。低血压进一步降低冠状动脉灌流量，尤其加重闭塞的冠状动脉灌注区域的心肌坏死。
2 心原性休克的临床表现
2.1 严重的基础心脏病表现。
2.2 体循环衰竭表现：持续性低血压伴有周围循环灌注不足的表现如少尿、意识障碍、末梢紫绀等；亦可同时合并急性肺水肿的表现。
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2.3 血流动力学指标变化：动脉压<80mmHg；中心静脉压(CVP)正常或偏高；心输出量极度低下。
3 心原性休克的诊断
根据GUSTO-1临床试验心原性休克亚组的分析显示：心原性休克的诊断标准的不同可导致预后的显著差异。显然，早期正确的诊断对于心原性休克选择有效的治疗方案及判断预后具有重要价值。
心原性休克的血流动力学特征是显著、持续(大于30分钟的)收缩压降低<80mmHg，心脏指数(CI)显著降低<1.8L/min.m2，左室充盈压升高(肺动脉楔压PCWP>18 mmHg)。但应注意在二尖瓣重度反流时，根据PCWP来估计的左室充盈压可能发生错误的判断，以为左房压力曲线高大V波使左房舒张末期平均压力升高。在诊断左室功能损害引起心原性休克时，必须排除二尖瓣反流和其它机械性并发症，如室间隔穿孔、室壁瘤和假性室壁瘤。AMI病人发生循环衰竭时，应首先注意排除机械性并发症[5]并进行紧急的血流动力学监测、冠状动脉造影、超声心动图检查。
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4 心原性休克的治疗进展
心原性休克常用的治疗方法是血管活性药、主动脉内气囊反搏术、溶栓、PTCA和CABG，前两种方法是暂时性应急措施，后三种方法可减少病人的死亡率[7]。重症心原性休克患者接受外科手术时，需要体外机械循环辅助[14],作为保守治疗与心脏移植之间的桥梁，亦可改善少数病人的顿抑心肌的血流动力学[15]。
4.1血管活性药物在心原性休克中的应用
在心原性休克的治疗中虽然多巴胺和多巴酚丁胺通常能够改善病人的血液动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，不能显著提高患者的住院生存率[16]。同样，血管扩张剂能增加心输出量并降低左室充盈压。然而，由于冠状动脉充盈压已经显著降低，血管扩张剂会导致心肌灌注进一步恶化，形成恶性循环。因此治疗的关键是合理使用血管活性药物，根据PCWP、CVP(调整补液量及硝普钠、多巴胺剂量，以保证最低心肌耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。血管扩张剂与主动脉内气囊反搏术和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持或增加冠状动脉灌注压[6]。保守治疗中硝普钠与多巴胺联合应用为急性心肌梗死合并心原性休克的治疗开辟了有希望的前景。刘凤歧教授等在422例心肌梗死的抢救中将其死亡率降至3.08%，其中64例心原性休克仅一例死亡[10]。治疗的关键是严密监测血流动力学的同时大胆使用硝普钠和小剂量多巴胺，这种联合用药治疗的机制在于硝普钠为小动脉及小静脉均匀性扩张剂，能降低左室舒张末压。多巴胺能增加心脏指数，使周围循环阻力下降，左室内压上升最大速率增高，肾血流量及肾小球滤过率增加。硝普钠和多巴胺联合应用具有良好的协同作用，既可降低左室舒张末压又可增加心输出量。这一作用对改善梗塞心肌的泵功能十分有利，同时也可改善泵衰竭时的微循环障碍，冠脉循环随着周围循环灌注的改善而得以改善，这些有利因素相互作用的结果是泵功能障碍逆转。但大剂量硝普钠用于抢救心原性休克目前仍有争议，需要更多的科学依据加以验证。
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4.2 血管重建术在心原性休克治疗中的地位
心原性休克治疗最有效的措施是早期治疗，其早期溶栓、急诊PTCA和CABG后出现再灌注，可引起心原性休克逆转[8]，早期作PTCA或CABG，可使心原性休克死亡率下降35%[7]，一项回顾性研究报道，接受血管成形术成功的心原性休克病人，与那些未接受血管成形术或只接受药物治疗的病人相比，一年存活率较高[8]，但应注意病人选择性偏倚，即选择时往往排除老年患者和垂危患者，导致血管成形术疗效甚好的统计学偏倚。
SHOCH试验和SMASH试验中的数据均提示：对心原性休克患者实施早期急诊PTCA是抢救成功的基础，其机理是使阻塞或狭窄的血管再通，从而保证了尚未梗死但失去收缩功能的缺血顿抑的心肌的存活及收缩功能的恢复。因此对于早期发病(心梗发病6小时内)和具有进展性心肌缺血的患者(如持续性胸痛)及时的血管成形术十分重要。但治疗中必须对病情及病人的整体情况进行评价，对于心原性休克晚期，存在大面积梗死的心肌，往往是不可逆损伤，血管重建术不能达到有效的治疗目的，反而加大术中的死亡风险[3,13]。SHOCK试验还表明：血管成型术对于年龄小于75岁的患者更为有效，原理是高龄患者心梗发生前约30%的心肌已有损伤及纤维化，心肌梗死发生时心肌耐受缺血的能力进一步减低，而可救治的心肌减少。
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因此临床应根据病人具体情况和一般状况(如年龄、精神状态伴发疾病等)，决定是否接受有创性积极治疗。准备作冠状动脉再通术的病人应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。根据冠状动脉解剖情况，再决定病人适合作PTCA亦或CABG。目前国外报道紧急心脏移植已成功应用于治疗急性心肌梗死合并心原性休克的病人。
4.3 主动脉内球囊反搏术
AMI并发机械性缺损或严重左心功能不全引起心原性休克，经内科治疗无效时，才使用主动脉内气囊反搏术[8]。导管经皮下穿刺，按时相搏动与心电图同步化，主动脉瓣关闭时，使气囊充气；在心室收缩开始前，气囊放气。舒张时，增高的冠状动脉灌注压可增加冠状动脉血流量，因为在舒张期冠状血管阻力较小。在整个收缩期气囊是塌陷的，左室射血阻力减低。应用气囊反搏后血流动力学变化通常使心输出量增加10%-20%，收缩压降低，舒张压增加，平均动脉压几乎无影响，尿量增加，心率减慢[8]。左室后负荷降低使心肌耗氧量减少，结果无氧代谢减少和心肌缺血减轻。主动脉内气囊反搏术的适应症有：
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(1)血流动力学不稳定，病人需要循环支持一心导管检查、冠状动脉造影发现可能存在的外科手术可纠正的病变，或为PTCA或CABG作准备；
(2)对内科治疗无效的心原性休克；
(3)病人有持续性心肌缺血性疼痛，对100%氧吸入、β受体阻滞剂和硝酸酯治疗无效的病人。但是，心原性休克病人治疗中，血液动力学改善常是暂时的，常出现"气囊依赖性"[7]。主动脉气囊反搏术单独应用并不能够提高心原性休克病人的存活率[7]。
4.4 加强床旁的血液动力学监测
分析血液动力学监测所获得的数据，可以辨别心原性休克是否合并绝对循环血容量不足。根据血液动力血的结果，决定是否补液以及补液量。若PCWP≤14mmHg，在30分钟给予补液250ml，如果血压回升，尿量增加，肺内无湿罗音或湿罗音无增加，测PCWP<14mmHg，心脏指数(CI)<2.2L/(min.m2),可在1小时内继续补液250-500ml，直至低血压纠正，PCWP升至15-18mmHg为止。如果粗测PCWP在15-18mmHg水平，可于15分钟内输液100ml，监测PCWP、CI、血压和肺内湿罗音变化。在PCWP≥18mmHg时，应停止扩容治疗，必要时加用利尿剂或(和)血管活性药物，在治疗过程中要密切观察PCWP变化，至少每15-20分钟测1次，并据此调整血管活性药物的应用。在无血流动力学监测条件的医院，用药过程要床旁监测血压，使收缩压大于90mmHg，舒张压大于60mmHg 。此外，根据中心静脉压指标决定补液量十分重要，还应重视血气分析的监测，它可为指导氧疗及纠正酸碱平衡失调提供依据。
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4.5 国外治疗进展简介
4.5.1植入性左室辅助装置(LVAD) 急性心梗合并重症心原性休克患者进行心脏移植术时，通过植入性左室辅助装置，提供紧急循环辅助的体外生命支持的有效技术。
4.5.2经皮体外生命支持(ECLS) 急性心梗引起的室间隔穿孔、心室游离壁破裂等机械性致命性并发症可导致顽固性心力衰竭，死亡率很高，通过ECLS经皮体外生命支持及复苏，进行心肺旁路外科修补，对急性心梗术中和术后进行有效的循环支持，早期抢救心肌顿抑、血流动力学极不稳定及多器官受损的心原性休克患者。
4.5.3成人心脏切除后心原性休克的体外氧化膜(ECMO) 为心原性休克患者时心脏切除后短期内提供心肺功能支持，为进一步接受心脏移植术争取时间,早期应用可尽快达到血流动力学的稳定。
4.5.4 运用经皮心房-股动脉分流辅助器逆转心原性休克 急性心梗合并心原性休克患者接受血管重建术，术后心肌功能恢复需数天，若此时期内患者发生心原性休克，则预后极差。一种新的经皮心室辅助仪通过对循环有效支持，从而对上述患者起到良好治疗效果。这种仪器通过导管安置，协助心脏产生4升/分钟以上的搏出量，有利于心原性休克的逆转。此装置将心房血流直接分流到循环中，使左室负荷得以减轻，但长期疗效尚待研究。
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5 心原性休克的循证医学证据
GUSTO-I：是关于急性心肌梗死溶栓治疗的全球性研究,共有41021名急性心肌梗死患者入选，其中7.2%(2972)发生心原性休克，30天死亡率为55%[3，4]。接受CABG的患者30天死亡率为29%，接受经皮冠状动脉成形术(PTCA)的患者30天死亡率为22%。在校正其它相关因素后，对一年死亡率的单因素比较显示：行PTCA与未接受PTCA的心梗患者人群的危险率分别是0.71v0.94，p<0.005，显示了行PTCA的中期益处。而行冠状动脉搭桥术 (CABG)与未接受CABG的心梗患者人群的危险率比为1.08，p=0.445,本组结论无统计学意义，因此，急诊CABG治疗在心梗合并心原性休克目前尚无定论。在本试验心原性休克总死亡率的分析中，人们也注意到了美国患者心原性休克死亡率低于非美国患者对照组，其原因是由于对于心原性休克诊断标准的偏倚，美国患者与非美国患者对照组心原性休克发生率分别为8.3%与6.1%，在校正诊断标准后(两组患者死亡率均为6.1%)，美国患者与非美国患者对照组心原性休克死亡率则分别为67.5%v66%，两组死亡率无显著性差异 [4] [121]。
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SHOCK:本研究第一次在治疗心原性休克的大宗临床观察中使用随机化对照原则。旨在探讨对于心原性休克患者积极行介入性治疗措施的可行性。研究人员把心原性休克患者随机分组，分别接受PTCA/CABG或药物治疗，结果显示：两组患者30天死亡率无显著性差异(46.7% v 56.0%,p=0.11)。由于遵循随机化原则，这一结果被认为在心肌梗死患者群中具有相对代表性。而在以前的无控制观察性研究中得出的结论认为：心梗合并心原性休克患者行PTCA/CABG较保守治疗预后好，但这一结论在随机化对照的观察性研究中并未得到证实，可能是由于介入性治疗的小组存在选择性偏倚。对急性心肌梗死引起的心原性休克的统计数据显示：无论患者是否接受过血管重建术，实行冠脉造影对于选择有效的治疗方案从而改善患者预后具有重要价值，这一类型的选择性偏倚在其它观察性的研究中对于那些接受PTCA或CABG的患者同样存在[6]。
SMASH ( 瑞士多中心血管成形术治疗心原性休克试验) ： 本研究也在治疗心原性休克的临床观察中引入随机化对照原则。本研究对于心原性休克患者接受血管重建术和药物治疗疗效对照结果表明：总体死亡率无显著性差异(69% v 78%)[7]，但研究人员观察半年死亡率时发现接受血管重建术组半年死亡率较低[4]，基于如上观察，他们认为急性心梗合并心原性休克应该尽早行血管重建术, 不幸的是急性心梗后心原性休克往往出现较晚，而在确诊心原性休克后延迟行血管重建术将会使其益处明显降低[13]。但本试验由于募集患者困难而提前终止而使样本数较少，该结论可信性受到质疑。本研究还显示：重症心原性休克经积极扩容及应用血管活性药物治疗，血压仍无恢复的患者具有更高的死亡率。
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作者简介：付 研，女，急诊科主任，主任医师，副教授，硕士研究生导师, http://www.100md.com