急性脑血管疾病并发脑心综合征
【摘要】 目的 探讨急性脑血管疾病后脑心综合征(BHS)的临床特点和发病机制。方法 对140例急性脑血管疾病合并BHS患者的临床资料作回顾性分析。结果 BHS发病率为35%，90%BHS患者于发病后数小时～1周内发生。出血性脑血管疾病发生BHS明显高于缺血性脑血管疾病(P<0.05);脑干及基底节区病灶合并BHS明显高于脑叶病灶(P<0.01)。BHS心电图主要表现为心肌缺血、心律失常和心肌梗死。心肌酶谱异常率为45%，55.7%合并低钾血症和或低钠血症。死亡率为30%，明显高于未合并BHS的脑卒中患者13.8%(P<0.05)。结论 BHS发生脑血管疾病类型与部位、低钾低钠因素有关，预后较未合并BHS患者差。其发病机制可能为脑血管疾病导致植物神经功能失调、神经体液功能紊乱有关。
关键词 脑血管疾病 脑心综合征
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2004)03-0232-03
, http://www.100md.com
急性脑血管疾病常合并心脏损害，由于其病情危重，死亡率高，因此受人关注。我院2000年6～2001年6月收治急性脑血管疾病患者共400例，其中诊断脑心综合征(BHS)219例(54.8%)。为探讨BHS的临床特点及发病机制，现将临床资料分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组400例，男234例，女166例。年龄35～80岁，平均65.3岁。病程0.5～96h，平均27h。其中脑梗死220例，占55%(脑梗死组)。脑出血140例，占35%。蛛网膜下腔出血40例，占10%(脑出血组)。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心 律失常及心电图改变。
1.2 检查方法 患者入院后即进行心电图检查，异常者于入院后3、5、7天复查心电图，以后每周复查心电图，其中67例行24h时动态心电图。患者入院后2～4h内采血检测心肌酶谱和血电解质。
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1.3 统计学方法 计量资料行方差分析，计数资料采用χ 2 检验。
2 结果
2.1 心电图改变 见表1～2。
表1显示脑出血组与脑梗死组患者心电图异常发生率差异有显著性(χ 2 =10.05，P<0.05)。说明急性脑血管疾病的BHS发生与疾病类型有关，出血患者较缺血患者更易出现BHS。
表1 脑梗死组与脑出血组心电图异常频率关系
表2 急性脑血管疾病患者病变部位与心电图异常频率关系 例(%)
表2可见左、右丘脑基底节病变，脑干病变以及蛛网膜下腔出血的心电图异常比较，差异无显著性(χ 2 =0.19，P>0.05)。但上述病变部位的心电图异常率与左、右大脑皮质脑叶病变心电图异常率比较差异有非常显著性(χ 2 =4.10，P<0.01)。
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2.2 实验室检查结果 本组心肌酶谱异常63例(45%)，AST、LDH、CK有2项以上异常者28例(20%)，CK-MB升高8例(5.7%)。合并低钾血症和(或)低钠血症78例(55.7%)，其中低钾血症52例(37.1%)(2.27～3.5mmol/L)，低钠血症47例(33.6%)(124～133mmol/L)，二者均异常36例(25.7%)。
2.3 预后 140例BHS患者死亡42例(30%)。分别死于心功能衰竭22例(52.4%)，心律失常17例(40.5)，脑疝3例(7.1%)。死亡率明显高于同期未合并BHS的急性脑血管疾病患者(13.8%)(P<0.05)。
3 讨论
3.1 BHS发病率 急性脑疾病发生BHS发病率目前各家 报道不一，其中脑梗死为25.86%～73%，脑出血为55.7%～90%，蛛网膜下脑出血为73.4%～94.7% [1，2] 。本组合并BHS发病率为54.8%，其中脑出血发病率(64.4%)最高，其次为蛛网膜下脑出血(62.5%)、脑梗死(46.8%)，脑出血及蛛网膜下腔出血发病率较文献报道稍低。其原因可能为BHS临床诊断标准不易掌握，各家对BHS入选标准不一有关。
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3.2 BHS临床特点 (1)BHS发病时间:文献报道急性脑血管疾病BHS发生多在病后1周内 [3] 。本组140例BHS中134例(95.7%)在发病后数小时～1周内发生与文献报道一致，这可能与急性期脑水肿高峰期大多出现在1周之内有关。(2)BHS发病部位:本组资料表明急性脑血管疾病后出现BHS，与组织损害部位有关，愈靠近基底节丘脑及脑干的病变愈易发生BHS，而周边脑叶BHS发生率降低。即深部脑组织的BHS发生率明显高于脑叶，与孙新芳 [4] 报道一致。左、右两侧病变对BHS发生率无显著性差异。(3)心肌酶谱异常:文献报道急性脑血管疾病中患者心肌酶谱均有不同程度增高，以脑出血最明显，本组近一半异常。(4)BHS预后:有文献报道BHS死亡率高达66.7% [5] ，本组死亡率30%，较文献报道为低，BHS死亡原因以心功能衰竭及心律失常为主，本组分别为52.4%和40.5%。高于同期急性脑血管疾病中未合并BHS死亡率13.8%。(5)本组心电图改变所见:缺血性改变为29.5%，心律失常13.3%，传导阻滞6.5%，其它异常心电图5.8%，也以心肌缺血和心律异常为多见，与文献报道相符。
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3.3 BHS发生机制 急性脑血管疾病中合并BHS发生机制可能与丘脑下部、脑干网状结构边缘系统植物神经中枢功能失调，神经体液调节紊乱有关 [3] 。脑干丘脑本身病灶及其邻近部位如基底节区卒中后缺血、缺氧导致脑水肿，直接或间接地损害脑干及丘脑下部，导致血管神经受损 [6] 。本组研究脑出血组BHS发生率明显高于脑梗死组。可能与脑出血常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏调节。蛛网膜下腔出血则血性脑脊液及炎症介质刺激脑边缘叶，通过神经纤维联系，刺激下丘脑—延髓心血管中枢。而缺血性急性脑血管疾病无血肿压迫，脑水肿常为局限性，因而对植物神经中枢的刺激远不如 出血性脑血管疾病，心肌损害发生率亦较低 [7，8] 。急性脑血管疾病引起的BHS易被临床忽视，应及时发现，动态观察，采取综合治疗，避免加重心脏负担和血容量不足，必要时采取心脏保护措施。
参考文献
1 曾红科，叶珩，孙诚.脑心综合征145例临床分析.广东医学，1999，8:164.
, http://www.100md.com
2 齐宝 金均 ，王素秋.老年人脑心综合征相关因素的临床分析.首都医科大学报，1999，3:192.
3 赵明伦.脑血管疾病的抢救与康复.北京:人民卫生出版社，1998，222-223.
4 孙新芳.急性脑梗塞心电图异常的讨论.临床神经病学杂志，1996，12:186.
5 郭玉璞，王文志，李允德，等.中国脑血管疾病治疗专家论文集.沈阳:沈阳出版社，1995，329-337.
6 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学.上海:上海科学技术出版社，1994，388-396.
7 于家富，王学瑞.急性脑血管病并发心肌损害的临床研究.医师进修杂志，1997，20:483.
8 陈林，范学会.脑—心综合征44例分析.中级医刊，1997，32:24-25.
作者单位:226200江苏省启东市人民医院神经内科
(编辑海 涛), 百拇医药
关键词 脑血管疾病 脑心综合征
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2004)03-0232-03
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急性脑血管疾病常合并心脏损害，由于其病情危重，死亡率高，因此受人关注。我院2000年6～2001年6月收治急性脑血管疾病患者共400例，其中诊断脑心综合征(BHS)219例(54.8%)。为探讨BHS的临床特点及发病机制，现将临床资料分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组400例，男234例，女166例。年龄35～80岁，平均65.3岁。病程0.5～96h，平均27h。其中脑梗死220例，占55%(脑梗死组)。脑出血140例，占35%。蛛网膜下腔出血40例，占10%(脑出血组)。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心 律失常及心电图改变。
1.2 检查方法 患者入院后即进行心电图检查，异常者于入院后3、5、7天复查心电图，以后每周复查心电图，其中67例行24h时动态心电图。患者入院后2～4h内采血检测心肌酶谱和血电解质。
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1.3 统计学方法 计量资料行方差分析，计数资料采用χ 2 检验。
2 结果
2.1 心电图改变 见表1～2。
表1显示脑出血组与脑梗死组患者心电图异常发生率差异有显著性(χ 2 =10.05，P<0.05)。说明急性脑血管疾病的BHS发生与疾病类型有关，出血患者较缺血患者更易出现BHS。
表1 脑梗死组与脑出血组心电图异常频率关系
表2 急性脑血管疾病患者病变部位与心电图异常频率关系 例(%)
表2可见左、右丘脑基底节病变，脑干病变以及蛛网膜下腔出血的心电图异常比较，差异无显著性(χ 2 =0.19，P>0.05)。但上述病变部位的心电图异常率与左、右大脑皮质脑叶病变心电图异常率比较差异有非常显著性(χ 2 =4.10，P<0.01)。
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2.2 实验室检查结果 本组心肌酶谱异常63例(45%)，AST、LDH、CK有2项以上异常者28例(20%)，CK-MB升高8例(5.7%)。合并低钾血症和(或)低钠血症78例(55.7%)，其中低钾血症52例(37.1%)(2.27～3.5mmol/L)，低钠血症47例(33.6%)(124～133mmol/L)，二者均异常36例(25.7%)。
2.3 预后 140例BHS患者死亡42例(30%)。分别死于心功能衰竭22例(52.4%)，心律失常17例(40.5)，脑疝3例(7.1%)。死亡率明显高于同期未合并BHS的急性脑血管疾病患者(13.8%)(P<0.05)。
3 讨论
3.1 BHS发病率 急性脑疾病发生BHS发病率目前各家 报道不一，其中脑梗死为25.86%～73%，脑出血为55.7%～90%，蛛网膜下脑出血为73.4%～94.7% [1，2] 。本组合并BHS发病率为54.8%，其中脑出血发病率(64.4%)最高，其次为蛛网膜下脑出血(62.5%)、脑梗死(46.8%)，脑出血及蛛网膜下腔出血发病率较文献报道稍低。其原因可能为BHS临床诊断标准不易掌握，各家对BHS入选标准不一有关。
, 百拇医药
3.2 BHS临床特点 (1)BHS发病时间:文献报道急性脑血管疾病BHS发生多在病后1周内 [3] 。本组140例BHS中134例(95.7%)在发病后数小时～1周内发生与文献报道一致，这可能与急性期脑水肿高峰期大多出现在1周之内有关。(2)BHS发病部位:本组资料表明急性脑血管疾病后出现BHS，与组织损害部位有关，愈靠近基底节丘脑及脑干的病变愈易发生BHS，而周边脑叶BHS发生率降低。即深部脑组织的BHS发生率明显高于脑叶，与孙新芳 [4] 报道一致。左、右两侧病变对BHS发生率无显著性差异。(3)心肌酶谱异常:文献报道急性脑血管疾病中患者心肌酶谱均有不同程度增高，以脑出血最明显，本组近一半异常。(4)BHS预后:有文献报道BHS死亡率高达66.7% [5] ，本组死亡率30%，较文献报道为低，BHS死亡原因以心功能衰竭及心律失常为主，本组分别为52.4%和40.5%。高于同期急性脑血管疾病中未合并BHS死亡率13.8%。(5)本组心电图改变所见:缺血性改变为29.5%，心律失常13.3%，传导阻滞6.5%，其它异常心电图5.8%，也以心肌缺血和心律异常为多见，与文献报道相符。
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3.3 BHS发生机制 急性脑血管疾病中合并BHS发生机制可能与丘脑下部、脑干网状结构边缘系统植物神经中枢功能失调，神经体液调节紊乱有关 [3] 。脑干丘脑本身病灶及其邻近部位如基底节区卒中后缺血、缺氧导致脑水肿，直接或间接地损害脑干及丘脑下部，导致血管神经受损 [6] 。本组研究脑出血组BHS发生率明显高于脑梗死组。可能与脑出血常有颅内压增高，颞叶沟回或延髓心血管中枢受压，从而影响对心脏调节。蛛网膜下腔出血则血性脑脊液及炎症介质刺激脑边缘叶，通过神经纤维联系，刺激下丘脑—延髓心血管中枢。而缺血性急性脑血管疾病无血肿压迫，脑水肿常为局限性，因而对植物神经中枢的刺激远不如 出血性脑血管疾病，心肌损害发生率亦较低 [7，8] 。急性脑血管疾病引起的BHS易被临床忽视，应及时发现，动态观察，采取综合治疗，避免加重心脏负担和血容量不足，必要时采取心脏保护措施。
参考文献
1 曾红科，叶珩，孙诚.脑心综合征145例临床分析.广东医学，1999，8:164.
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2 齐宝 金均 ，王素秋.老年人脑心综合征相关因素的临床分析.首都医科大学报，1999，3:192.
3 赵明伦.脑血管疾病的抢救与康复.北京:人民卫生出版社，1998，222-223.
4 孙新芳.急性脑梗塞心电图异常的讨论.临床神经病学杂志，1996，12:186.
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6 韩仲岩，唐盛孟，石秉霞.实用脑血管病学.上海:上海科学技术出版社，1994，388-396.
7 于家富，王学瑞.急性脑血管病并发心肌损害的临床研究.医师进修杂志，1997，20:483.
8 陈林，范学会.脑—心综合征44例分析.中级医刊，1997，32:24-25.
作者单位:226200江苏省启东市人民医院神经内科
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