脑出血并发应激上消化道出血的临床分析
【摘要】 目的 探讨脑出血并发应激上消化道出血的相关因素及临床意义。方法 分析脑出血病105例。比较合并应激上消化道出血的观察组及无应激上消化道出血的对照组。结果 观察组和对照组在病死率、脑出血量大小及是否破入脑室方面差异均有显著性。结论 大量脑出血及脑出血破入脑室者另并发应激上消化道出血，导致死亡率显著升高，应早期预防。
关键词 脑出血 应激 消化性溃疡出血
【文献标识码】 B 【文章编号】1609-6614(2004)06-0534-02
脑出血患者易并发应激上消化道出血，是导致脑出血患者死亡的主要原因之一。本文通过分析我院2000年～2002年收治的105例脑出血患者，探讨脑出血患者并发应激上消化道出血的相关因素。
1 资料和方法
1.1 一般资料 本文脑出血患者共105例，其中男59例，女46例，平均年龄63.5岁，所有病例均经头颅CT证实，符合中华医学会1995年第四次全国脑血管疾病学术会议所制定的关于脑出血的诊断标准，既往无消化道溃疡、肝病、血液病病史，且近3个月内未服用肾上腺皮质激素、解热镇痛药等易引起消化道出血的药物。根据发病2周内患者是否出血呕血、拉黑便或呕吐物、粪便潜血试验阳性即可诊断为是否并发应激上消化道出血。其中合并应激上消化道出血者为观察组，共27例(男17例，女10例)，死亡17例;无应激上消化道出血者为对照组，共78例(男42例，女36例)，死亡11例。
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1.2 方法 所有病例均在入院当天行头颅CT检查，脑出血的出血量按1981年多田提出的公式π/6×长轴×短轴×层面数计算。脑出血量>50ml为大量，20～50ml为中量，<20ml为小量。比较观察组和对照组在性别、死亡率、出血量大小、是否破入脑室等各相关因素方面的差别。统计学处理采用X 2 检验。
2 结果
2.1 本文105例脑出血患者发生应激上消化道出血者27例，发生率为25.7%，其中男17例(占63.0%)，女10例(占37.0%)，死亡17例，病死率为67.9%。对照组78例(占74.3%)，男42例(占53.8%)，女36例(占46.2%)，死亡11例，病死率为14.1%。观察组与对照组在性别上无差别(P>0.05)，而在病死率上有非常明显的差别(P<0.01)。
2.2 合并应激上消化道出血的观察组与对照组在脑出血量大小与是否破入脑室的比较，见表1。
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表1 观察组与对照组在脑出血量大小、是否破入脑室的比较
注:观察组与对照组比较△P<0.01
3 讨论
应激上消化道出血是脑出血最常见、最严重的并发症之一。本文脑出血并发应激上消化道出血的发生率为25.7%，其中病死率高达67.9%，证实了应激上消化道出血是使脑出血患者死亡率增加的原因之一。国内文献报道:应激上消化道出血的出现，预示了脑卒中病情严重，死亡率可达50%～90% [1] 。
本文资料显示:脑出血量大，脑出血破入脑室者并发应激上消化道出血显著增多。这与大量脑出血、破入脑室时血清胃泌素水平升高有关 [2] 。胃泌素是一种小分子肽类激素，可以刺激胃酸分泌。大量脑出血、破入脑室时血清胃泌素水平升高，可能与下列因素相关 [2] :①大量脑出血患者出现急性期脑水肿，颅内压增高，直接或间接地影响了丘脑、丘脑下部、延髓内迷走神经及边缘系统的结构和功能，导致反馈机制调节而使胃泌素的分泌增加[2] 。②脑出血破入脑室后，因血液流入第三、四脑室;直接刺激丘脑、下丘脑，影响副交感中枢及使其作用于内分泌系统，进而引起胃泌素的分泌增加。此外，脑出血应激时，交感神经强烈兴奋，胃肠血管收缩引起胃肠血流量减少，胃粘液一碳酸盐屏障破坏，胃肠前列腺素(PG)E 2 改变等 [3] ，均可导致应激上消化道出血。应激上消化道出血的发生，会导致病人血容量减少，从而导致各脏器的低灌注，是导致多脏器功能衰竭及病人死亡的原因之一。
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因此，大量脑出血及血肿破入脑室的患者，应注意早期使用抗酸剂，抗酸剂的应用应大于3周 [2] 。但临床发现，单纯降低胃酸，实际上是增加了胃泌素分泌的因素，所以除应 用抗酸剂外，还应使用胃粘膜保护剂，鼓励患者早进食和下床活动，调整饮食结构，促进胃肠蠕动和消化吸收，尽可能防止应激上消化道出血，同时要积极处理脑出血的原发病，及时纠正或消除危险因素。
参考文献
1 朱国峰.急性脑卒中的现代治疗.罗祖明，董佑忠，彭国光.脑血管疾病治疗学.第1版，北京:人民卫生出版社，1999，218.
2 燕虹，陈昆明.急性脑血管病患者血清胃泌素的临床研究.山西医科大学学报，2001，33(6):528-529.
3 杨建学，李晓芳，王金梁.奥美拉唑联合蒙脱石预防重症脑卒中并发应激上消化道出血.中国新药与临床杂志，2003，22(4):226-227.
作者单位:512026广东省韶关市粤北人民医院家庭病床科(△急科诊)
(编辑清 泉), 百拇医药
关键词 脑出血 应激 消化性溃疡出血
【文献标识码】 B 【文章编号】1609-6614(2004)06-0534-02
脑出血患者易并发应激上消化道出血，是导致脑出血患者死亡的主要原因之一。本文通过分析我院2000年～2002年收治的105例脑出血患者，探讨脑出血患者并发应激上消化道出血的相关因素。
1 资料和方法
1.1 一般资料 本文脑出血患者共105例，其中男59例，女46例，平均年龄63.5岁，所有病例均经头颅CT证实，符合中华医学会1995年第四次全国脑血管疾病学术会议所制定的关于脑出血的诊断标准，既往无消化道溃疡、肝病、血液病病史，且近3个月内未服用肾上腺皮质激素、解热镇痛药等易引起消化道出血的药物。根据发病2周内患者是否出血呕血、拉黑便或呕吐物、粪便潜血试验阳性即可诊断为是否并发应激上消化道出血。其中合并应激上消化道出血者为观察组，共27例(男17例，女10例)，死亡17例;无应激上消化道出血者为对照组，共78例(男42例，女36例)，死亡11例。
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1.2 方法 所有病例均在入院当天行头颅CT检查，脑出血的出血量按1981年多田提出的公式π/6×长轴×短轴×层面数计算。脑出血量>50ml为大量，20～50ml为中量，<20ml为小量。比较观察组和对照组在性别、死亡率、出血量大小、是否破入脑室等各相关因素方面的差别。统计学处理采用X 2 检验。
2 结果
2.1 本文105例脑出血患者发生应激上消化道出血者27例，发生率为25.7%，其中男17例(占63.0%)，女10例(占37.0%)，死亡17例，病死率为67.9%。对照组78例(占74.3%)，男42例(占53.8%)，女36例(占46.2%)，死亡11例，病死率为14.1%。观察组与对照组在性别上无差别(P>0.05)，而在病死率上有非常明显的差别(P<0.01)。
2.2 合并应激上消化道出血的观察组与对照组在脑出血量大小与是否破入脑室的比较，见表1。
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表1 观察组与对照组在脑出血量大小、是否破入脑室的比较
注:观察组与对照组比较△P<0.01
3 讨论
应激上消化道出血是脑出血最常见、最严重的并发症之一。本文脑出血并发应激上消化道出血的发生率为25.7%，其中病死率高达67.9%，证实了应激上消化道出血是使脑出血患者死亡率增加的原因之一。国内文献报道:应激上消化道出血的出现，预示了脑卒中病情严重，死亡率可达50%～90% [1] 。
本文资料显示:脑出血量大，脑出血破入脑室者并发应激上消化道出血显著增多。这与大量脑出血、破入脑室时血清胃泌素水平升高有关 [2] 。胃泌素是一种小分子肽类激素，可以刺激胃酸分泌。大量脑出血、破入脑室时血清胃泌素水平升高，可能与下列因素相关 [2] :①大量脑出血患者出现急性期脑水肿，颅内压增高，直接或间接地影响了丘脑、丘脑下部、延髓内迷走神经及边缘系统的结构和功能，导致反馈机制调节而使胃泌素的分泌增加[2] 。②脑出血破入脑室后，因血液流入第三、四脑室;直接刺激丘脑、下丘脑，影响副交感中枢及使其作用于内分泌系统，进而引起胃泌素的分泌增加。此外，脑出血应激时，交感神经强烈兴奋，胃肠血管收缩引起胃肠血流量减少，胃粘液一碳酸盐屏障破坏，胃肠前列腺素(PG)E 2 改变等 [3] ，均可导致应激上消化道出血。应激上消化道出血的发生，会导致病人血容量减少，从而导致各脏器的低灌注，是导致多脏器功能衰竭及病人死亡的原因之一。
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因此，大量脑出血及血肿破入脑室的患者，应注意早期使用抗酸剂，抗酸剂的应用应大于3周 [2] 。但临床发现，单纯降低胃酸，实际上是增加了胃泌素分泌的因素，所以除应 用抗酸剂外，还应使用胃粘膜保护剂，鼓励患者早进食和下床活动，调整饮食结构，促进胃肠蠕动和消化吸收，尽可能防止应激上消化道出血，同时要积极处理脑出血的原发病，及时纠正或消除危险因素。
参考文献
1 朱国峰.急性脑卒中的现代治疗.罗祖明，董佑忠，彭国光.脑血管疾病治疗学.第1版，北京:人民卫生出版社，1999，218.
2 燕虹，陈昆明.急性脑血管病患者血清胃泌素的临床研究.山西医科大学学报，2001，33(6):528-529.
3 杨建学，李晓芳，王金梁.奥美拉唑联合蒙脱石预防重症脑卒中并发应激上消化道出血.中国新药与临床杂志，2003，22(4):226-227.
作者单位:512026广东省韶关市粤北人民医院家庭病床科(△急科诊)
(编辑清 泉), 百拇医药