酒精性低血糖致癫痫2例报告
【摘要】 目的 探讨酒精性低血糖致癫痫的病因，临床特点，诊断和治疗。方法 对2例酒精性低血糖致癫痫患者临床治疗进行分析。结果 2例均表现为既往无癫痫病史长期酗酒，一次大量饮酒后出现低血糖癫痫持续状态发作时血糖<2.8mmol/L，血钙、钾、钠、胰岛素释放指数、腹部B超、头颅CT未见异常，经静脉应用50%葡萄糖及肌肉注射维生素B 1 后癫痫控制。结论 对于因酒后突发癫痫持续状态的患者应注意检查血糖及时纠正低血糖状态防止永久性脑损害。
关键词 酒精中毒 低血糖 癫痫
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)05-0613-02
低血糖症临床上多由不恰当的空腹高胰岛素血症包括胰岛B细胞瘤、医源性胰岛素或磺脲类降血糖药的副作用和自发功能性低血糖症 [1] ，多表现为交感神经兴奋症状，以酒精中毒引起的低血糖且表现为癫痫者少见，现报告2例本病患者并结合文献讨论如下。
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1 临床资料
例1，男，48岁，干部。突发四肢抽搐3h于1998年4月3日22时入院。患者于午餐和晚餐共饮酒约600g后突发四肢抽搐两眼上窜、神志不清、口吐白沫、尿失禁，每次发作2～5min，共发作5次，发作间期患者神志不清。既往患者体健，每日饮酒约500～750g。于外院静脉给予安定患者抽搐短暂缓解后再次发作，给予甘露醇后转我院就诊。入院后查体除昏睡外余未见异常。血钙、钾、钠、头颅CT未见异常，血糖2.1mmol/L立即给予50%葡萄糖100ml静脉注射同时肌肉注射维生素B 1 100mg后未出现抽搐，神志逐渐好转，由于患者就诊时间晚，未能及时纠正低血糖，出现反应迟钝。查胰岛素释放指数<0.3(胰岛B细胞瘤>0.3)，腹部B超未见异常。2天后查头颅MRI示弥漫性白质局限性T 1 低信号T 2 高信号。
例2，男，52岁，工人。突发四肢抽搐1h于2000年7月9日20时入院。患者于早、中和晚餐共饮酒约1000g后突发四肢抽搐两眼上窜、神志不清、口吐白沫、尿失禁，发作10min，共发作1次，发作后患者逐渐清醒，以癫痫原因待查收入院。既往患者无癫痫病史，体弱，近事遗忘，定向障碍，虚构约3～4年。入院后查体:神志清，精神欠佳，无力体型，贫血貌，四肢肌力5级，双上肢共济准、感觉未见异常，双下肢深感觉障碍、感觉性共济失调，双Babinski征
, 百拇医药
(-)。血钙、钾、钠、头颅CT未见异常，血糖1.8mmol/L，给予50%葡萄糖120ml静脉注射，同时肌肉注射维生素B 1 100mg后未出现抽搐。后查血常规示:大细胞性贫血。头颅MRI，脊髓MRI未见异常。查胰岛素释放指数<0.3(胰岛B细胞瘤>0.3)，腹部B超未见异常。
2 讨论
以急性酒精中毒引起低血糖致癫痫少见，易引起误诊。对于症状性癫痫，先须排除代谢性疾病 [2] 。Walsh癫痫持续状态的处理方案提出排除低血糖性癫痫发作 [3] 。以上都强调低血糖作为癫痫及癫痫持续状态的重要性，所以我们注意到及时查血糖避免误诊，及时治疗控制癫痫，防止永久性损害。
酒精性低血糖有两种情况，一种为餐后酒精性低血糖症，鉴于因酒后约3～4h，由于刺激胰岛素分泌所致;另一种为大量饮酒后不吃食物，可于储存的肝糖原耗竭后出现空腹低血糖症 [1] 。乙醇通过乙醇脱氢酶代谢，乙醛通过线粒体醛脱氢酶运用NAD代谢。NADH转变为NAD比率提高会使葡萄糖异生作用受到损伤，如果未进食以及肝糖原耗尽就会发生严重的低血糖，表现有行为改变、痫性发作，昏迷或局灶性神经功能缺失。后遗症常见，包括痴呆 [4] 。
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低血糖导致癫痫发作通常是在一种模糊的情况下发生，常见的原因是神经元的完整性的破坏、NH 3 水平增加及GABA和乳酸的水平减少 [5] 。5%～15%的酒精中毒者有癫痫发作，急慢性酒精中毒均可有癫痫发作，2/3与停酒有关。通常停酒致发作间隔为18～24h，90%的发作发生在停酒后7～48h。乙醇在某些癫痫病人可能是一种特殊的诱发因素，而且癫痫病人左乙醇应用后由于顺应性差、吸收减少及肝酶诱导，将导致抗癫痫药水平的下降，也可能是诱导癫痫的因素之一 [6] 。结合以上分析此2例病例致癫痫原因为低血糖，低血糖原因为急性酒精中毒。酒精中毒在发病中可能有协同作用。
此2例患者均为慢性酗酒者，慢性饮酒这一方面易于引起慢性胃炎，影响维生素B 1 的吸收，另一方面乙醇本身又直接参与糖代谢，增加对维生素B 1 的需要，因此也易于发生多神经病变 [7] 。例1患者由于入院时间晚，出现中枢神经系统永久性损害，难以检查是否存在维生素B 1 缺乏的症状和体征。例2患者表现出维生素B 1 缺乏所致Wernicke脑病的表现和维生素B 12 缺乏所致的巨幼细胞性贫血及脊髓亚急性联合变性的表现。所以本病治疗中严禁未补充维生素B 1 而先给予葡萄糖，因葡萄糖使丙酮酸脱氢酶系活性进一步下降，可使患者进入昏迷，甚至引起呼吸停止。皮质激素亦可妨碍丙酮酸氧化，因此，本病患者不宜应用[8] 。
, 百拇医药
对于症状性癫痫首先要除外代谢性疾患，特别是酗酒后出现癫痫的患者更应注意到低血糖引起癫痫的可能。及时补充维生素B 1 和纠正低血糖状态防止中枢神经系统永久性损害。
参考文献
1 陈灏珠.实用内科学.第十一版.北京:人民卫生出版社，2001， 980.
2 侯熙德.神经病学.第三版.北京:人民卫生出版社，1996，179.
3 胡维明，王维治.神经内科主治医师700问.第二版.北京:中国协和医科大学出版社，2000，626.
4 高旭光，李坤成，陈生弟，等主译.MERRITT’S神经病学.沈阳:辽宁科学技术出版社，2002，906.
5 郭斌，满国彤，宋路线，等主译.亚当斯-维克多神经病学.北京:人民卫生出版社，2002，1191.
6 吴逊.癫痫和发作性疾病.北京:人民军医出版社，2001，115.
7 何凤生，薛启.神经系统中毒及代谢性疾病.北京:人民军医出版社，2002，354.
8 毛俊雄，李春岩，张祥建.实用神经内科诊疗学.石家庄:河北科学技术出版社，1998，960.
作者单位:301600天津市静海县医院神经内科
(收稿日期:2004-01-15)
(编辑 小川), http://www.100md.com
关键词 酒精中毒 低血糖 癫痫
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)05-0613-02
低血糖症临床上多由不恰当的空腹高胰岛素血症包括胰岛B细胞瘤、医源性胰岛素或磺脲类降血糖药的副作用和自发功能性低血糖症 [1] ，多表现为交感神经兴奋症状，以酒精中毒引起的低血糖且表现为癫痫者少见，现报告2例本病患者并结合文献讨论如下。
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1 临床资料
例1，男，48岁，干部。突发四肢抽搐3h于1998年4月3日22时入院。患者于午餐和晚餐共饮酒约600g后突发四肢抽搐两眼上窜、神志不清、口吐白沫、尿失禁，每次发作2～5min，共发作5次，发作间期患者神志不清。既往患者体健，每日饮酒约500～750g。于外院静脉给予安定患者抽搐短暂缓解后再次发作，给予甘露醇后转我院就诊。入院后查体除昏睡外余未见异常。血钙、钾、钠、头颅CT未见异常，血糖2.1mmol/L立即给予50%葡萄糖100ml静脉注射同时肌肉注射维生素B 1 100mg后未出现抽搐，神志逐渐好转，由于患者就诊时间晚，未能及时纠正低血糖，出现反应迟钝。查胰岛素释放指数<0.3(胰岛B细胞瘤>0.3)，腹部B超未见异常。2天后查头颅MRI示弥漫性白质局限性T 1 低信号T 2 高信号。
例2，男，52岁，工人。突发四肢抽搐1h于2000年7月9日20时入院。患者于早、中和晚餐共饮酒约1000g后突发四肢抽搐两眼上窜、神志不清、口吐白沫、尿失禁，发作10min，共发作1次，发作后患者逐渐清醒，以癫痫原因待查收入院。既往患者无癫痫病史，体弱，近事遗忘，定向障碍，虚构约3～4年。入院后查体:神志清，精神欠佳，无力体型，贫血貌，四肢肌力5级，双上肢共济准、感觉未见异常，双下肢深感觉障碍、感觉性共济失调，双Babinski征
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(-)。血钙、钾、钠、头颅CT未见异常，血糖1.8mmol/L，给予50%葡萄糖120ml静脉注射，同时肌肉注射维生素B 1 100mg后未出现抽搐。后查血常规示:大细胞性贫血。头颅MRI，脊髓MRI未见异常。查胰岛素释放指数<0.3(胰岛B细胞瘤>0.3)，腹部B超未见异常。
2 讨论
以急性酒精中毒引起低血糖致癫痫少见，易引起误诊。对于症状性癫痫，先须排除代谢性疾病 [2] 。Walsh癫痫持续状态的处理方案提出排除低血糖性癫痫发作 [3] 。以上都强调低血糖作为癫痫及癫痫持续状态的重要性，所以我们注意到及时查血糖避免误诊，及时治疗控制癫痫，防止永久性损害。
酒精性低血糖有两种情况，一种为餐后酒精性低血糖症，鉴于因酒后约3～4h，由于刺激胰岛素分泌所致;另一种为大量饮酒后不吃食物，可于储存的肝糖原耗竭后出现空腹低血糖症 [1] 。乙醇通过乙醇脱氢酶代谢，乙醛通过线粒体醛脱氢酶运用NAD代谢。NADH转变为NAD比率提高会使葡萄糖异生作用受到损伤，如果未进食以及肝糖原耗尽就会发生严重的低血糖，表现有行为改变、痫性发作，昏迷或局灶性神经功能缺失。后遗症常见，包括痴呆 [4] 。
, 百拇医药
低血糖导致癫痫发作通常是在一种模糊的情况下发生，常见的原因是神经元的完整性的破坏、NH 3 水平增加及GABA和乳酸的水平减少 [5] 。5%～15%的酒精中毒者有癫痫发作，急慢性酒精中毒均可有癫痫发作，2/3与停酒有关。通常停酒致发作间隔为18～24h，90%的发作发生在停酒后7～48h。乙醇在某些癫痫病人可能是一种特殊的诱发因素，而且癫痫病人左乙醇应用后由于顺应性差、吸收减少及肝酶诱导，将导致抗癫痫药水平的下降，也可能是诱导癫痫的因素之一 [6] 。结合以上分析此2例病例致癫痫原因为低血糖，低血糖原因为急性酒精中毒。酒精中毒在发病中可能有协同作用。
此2例患者均为慢性酗酒者，慢性饮酒这一方面易于引起慢性胃炎，影响维生素B 1 的吸收，另一方面乙醇本身又直接参与糖代谢，增加对维生素B 1 的需要，因此也易于发生多神经病变 [7] 。例1患者由于入院时间晚，出现中枢神经系统永久性损害，难以检查是否存在维生素B 1 缺乏的症状和体征。例2患者表现出维生素B 1 缺乏所致Wernicke脑病的表现和维生素B 12 缺乏所致的巨幼细胞性贫血及脊髓亚急性联合变性的表现。所以本病治疗中严禁未补充维生素B 1 而先给予葡萄糖，因葡萄糖使丙酮酸脱氢酶系活性进一步下降，可使患者进入昏迷，甚至引起呼吸停止。皮质激素亦可妨碍丙酮酸氧化，因此，本病患者不宜应用[8] 。
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对于症状性癫痫首先要除外代谢性疾患，特别是酗酒后出现癫痫的患者更应注意到低血糖引起癫痫的可能。及时补充维生素B 1 和纠正低血糖状态防止中枢神经系统永久性损害。
参考文献
1 陈灏珠.实用内科学.第十一版.北京:人民卫生出版社，2001， 980.
2 侯熙德.神经病学.第三版.北京:人民卫生出版社，1996，179.
3 胡维明，王维治.神经内科主治医师700问.第二版.北京:中国协和医科大学出版社，2000，626.
4 高旭光，李坤成，陈生弟，等主译.MERRITT’S神经病学.沈阳:辽宁科学技术出版社，2002，906.
5 郭斌，满国彤，宋路线，等主译.亚当斯-维克多神经病学.北京:人民卫生出版社，2002，1191.
6 吴逊.癫痫和发作性疾病.北京:人民军医出版社，2001，115.
7 何凤生，薛启.神经系统中毒及代谢性疾病.北京:人民军医出版社，2002，354.
8 毛俊雄，李春岩，张祥建.实用神经内科诊疗学.石家庄:河北科学技术出版社，1998，960.
作者单位:301600天津市静海县医院神经内科
(收稿日期:2004-01-15)
(编辑 小川), http://www.100md.com