卡托普利致咳嗽副作用分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1726-7587(2004)05-0751-02
卡托普利又称开博通、巯甲丙脯酸，是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的代表药物。目前用于治疗高血压病、心力衰竭、心肌梗死等的效果已经肯定。咳嗽是该类药的一种常见不良反应，发生率可达5%～20%，临床上误诊率较高，现就我院2002年发现的10例病例进行分析，为临床医生合理应用ACEI类药物提供帮助。
1 临床资料
本组10例中，男7例，女3例，年龄在45～72岁。其中高血压病7例，急性心肌梗死2例，缺血性心肌病1例。误诊病例:支气管炎6例，慢性咽炎3例，心衰加重1例。服药剂量:卡托普利25～50mg/次，每日3次。误诊时间:最短14天，最长3个月。
2 典型病例
病例1，男性，45岁，高血压病，血压一般在170～180/90～100mmHg，曾服用复方降压胶囊、心痛定等药物，血压控制不理想，改服卡托普利25mg/次，每日3次，服药半月后，血压维持在130/85mmHg左右，但出现干咳，夜间为重。查X线胸片、血液分析等均正常，后口服抗生素、咳必清、必嗽平等药物治疗无效，进一步查肺部CT未见异常。停用卡托普利1周后咳嗽症状消失。半年后复用卡托普利，咳嗽症状再发，换用血管紧张素Ⅱ受体阻断剂氯沙坦口服，血压控制好，未有咳嗽出现。
病例2，男性，56岁，主因气短伴不能平卧3天入院。既往有陈旧性心肌梗死病史，入院查体:半卧位，双肺可闻及小水泡音，肝肿大，双下肢水肿。诊断为:缺血性心肌病，心力衰竭。给予吸氧、利尿、静点硝酸甘油，同时口服卡托普利25mg/次，每日3次治疗。第十天患者出现频繁干咳，但查体双肺小水泡音较前减少，肝肿大及下肢水肿均较前减轻，疑为心衰加重，加强利尿及扩血管治疗，X线胸片未见肺淤血征象，应用止咳药咳嗽症状无好转。后停用卡托 普利，5天后症状消失。
3 讨论
ACEI降压机理:(1)抑制血管紧张素Ⅰ(ANGⅠ)转变为ANGⅡ;(2)减少醛固酮分泌以利水排钠;(3)抑制激肽酶Ⅱ，使激肽灭活减少，使具有血管扩张作用的缓激肽积聚;(4)特异性的肾血管扩张加强排钠。它的致咳机理可能与下列有关:(1)抑制缓激肽的灭活，缓激肽在血中堆积，作用于支气管，通过迷走神经反射引起支气管痉挛，粘膜充血，分泌增加所致;(2)前列腺素E 2 产生增加，可能导致咳嗽的发生。ACEI引起咳嗽的特点:主要表现为干咳，多于服药1周后开始，服用镇咳、抗炎药物治疗均无效。但停药不久即可消失，经停药咳嗽缓解后再服用该药仍会复发。一般不会给病人带来什么危险，但患有心肺疾病者易将疾病导致的咳嗽与药物导致的咳嗽混淆。我们在临床工作中应注意，遇到服用该类药物的病人出现咳嗽或原有咳嗽症状加重时，均应想到可能是这类药的不良反应，应停止服药或换用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。
作者单位:050700河北省新乐市医院内三科
(收稿日期:2004-04-01)
(编辑李 阳), http://www.100md.com
卡托普利又称开博通、巯甲丙脯酸，是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的代表药物。目前用于治疗高血压病、心力衰竭、心肌梗死等的效果已经肯定。咳嗽是该类药的一种常见不良反应，发生率可达5%～20%，临床上误诊率较高，现就我院2002年发现的10例病例进行分析，为临床医生合理应用ACEI类药物提供帮助。
1 临床资料
本组10例中，男7例，女3例，年龄在45～72岁。其中高血压病7例，急性心肌梗死2例，缺血性心肌病1例。误诊病例:支气管炎6例，慢性咽炎3例，心衰加重1例。服药剂量:卡托普利25～50mg/次，每日3次。误诊时间:最短14天，最长3个月。
2 典型病例
病例1，男性，45岁，高血压病，血压一般在170～180/90～100mmHg，曾服用复方降压胶囊、心痛定等药物，血压控制不理想，改服卡托普利25mg/次，每日3次，服药半月后，血压维持在130/85mmHg左右，但出现干咳，夜间为重。查X线胸片、血液分析等均正常，后口服抗生素、咳必清、必嗽平等药物治疗无效，进一步查肺部CT未见异常。停用卡托普利1周后咳嗽症状消失。半年后复用卡托普利，咳嗽症状再发，换用血管紧张素Ⅱ受体阻断剂氯沙坦口服，血压控制好，未有咳嗽出现。
病例2，男性，56岁，主因气短伴不能平卧3天入院。既往有陈旧性心肌梗死病史，入院查体:半卧位，双肺可闻及小水泡音，肝肿大，双下肢水肿。诊断为:缺血性心肌病，心力衰竭。给予吸氧、利尿、静点硝酸甘油，同时口服卡托普利25mg/次，每日3次治疗。第十天患者出现频繁干咳，但查体双肺小水泡音较前减少，肝肿大及下肢水肿均较前减轻，疑为心衰加重，加强利尿及扩血管治疗，X线胸片未见肺淤血征象，应用止咳药咳嗽症状无好转。后停用卡托 普利，5天后症状消失。
3 讨论
ACEI降压机理:(1)抑制血管紧张素Ⅰ(ANGⅠ)转变为ANGⅡ;(2)减少醛固酮分泌以利水排钠;(3)抑制激肽酶Ⅱ，使激肽灭活减少，使具有血管扩张作用的缓激肽积聚;(4)特异性的肾血管扩张加强排钠。它的致咳机理可能与下列有关:(1)抑制缓激肽的灭活，缓激肽在血中堆积，作用于支气管，通过迷走神经反射引起支气管痉挛，粘膜充血，分泌增加所致;(2)前列腺素E 2 产生增加，可能导致咳嗽的发生。ACEI引起咳嗽的特点:主要表现为干咳，多于服药1周后开始，服用镇咳、抗炎药物治疗均无效。但停药不久即可消失，经停药咳嗽缓解后再服用该药仍会复发。一般不会给病人带来什么危险，但患有心肺疾病者易将疾病导致的咳嗽与药物导致的咳嗽混淆。我们在临床工作中应注意，遇到服用该类药物的病人出现咳嗽或原有咳嗽症状加重时，均应想到可能是这类药的不良反应，应停止服药或换用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。
作者单位:050700河北省新乐市医院内三科
(收稿日期:2004-04-01)
(编辑李 阳), http://www.100md.com