武汉市区291名幼儿血铅水平与贫血的关系
【摘要】 目的 了解武汉市区幼儿血铅水平与贫血的关系。方法 将291名幼儿依据血铅水平分为铅中毒组(血铅≥100μg/L)与正常组(血铅<100μg/L)，每组按照年龄分为2～4岁组和4～7岁组，同时测定红细胞计数、血红蛋白水平。结果 两组中2～4岁幼儿红细胞计数、血红蛋白水平差异无显著性(P>0.05)，而4～7岁幼儿红细胞计数、血红蛋白水平差异有显著性(P<0.05)。结论 铅中毒儿童中较大年龄幼儿的贫血率显著升高。
关键词 血铅 儿童 贫血
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2004)05-0429-02
铅对人体的影响是全方位、多系统的，对血液和造血、神经、消化、泌尿、心血管、内分泌、免疫等系统均有影响，儿童铅摄入量、铅吸收率和体内铅负荷水平均远较成人高，儿童铅中毒流行率也远远超过成人，因此铅对儿童健康危害更严重，更深远，而其中造血和神经系统对铅最敏感。笔者就2003年武汉市区291名幼儿血铅水平与红细胞计数、血红蛋白水平进行了分析，以期从中发现铅中毒对幼儿造血功能的影响。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 本次调查共选用武汉市江汉区291名学龄前儿童，其中4～7岁儿童160名，2～4岁儿童131名，入选儿童均符合以下条件:(1)无贫血病史及家族史;(2)无心脏病史;(3)无营养不良或过度肥胖。
1.2 方法
1.2.1 血铅水平测定 与武汉市江汉区妇幼保健院合作，采用外周血纸片法石墨炉原子吸收光谱法测定。取样过程中严格按照操作程序，由专人抽血取样。
1.2.2 外周血象的测定 在取血查血铅的同时，留取外周血约70ml，由专人在血细胞全自动分析仪上测定红细胞计数、血红蛋白。
1.2.3 分组方法 按照1991年美国国家疾病控制中心制订的标准 [1] :血铅水平≥100μg/L(1μg/L=0.00483μg/L)为儿童铅中毒。无论有无临床症状及血液生化改变，依据血铅水平高低将291名儿童分为两组，血铅≥100μg/L者为铅中毒组，血铅<100μg/L者为正常组;每组又按年龄分为4～7岁和2～4岁两组。
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1.3 统计学方法 将两组儿童的红细胞计数、血红蛋白均值行t检验，两组中4～7岁和2～4岁儿童的红细胞计数、血红蛋白均值分别相应的行t检验。
2 结果
2.1 血铅水平分布情况 铅中毒组共有63例，血铅均值为117μg/L，其中4～7岁者45例血铅均值为111.33μg/L，2～4岁者18例血铅均值为114.33μg/L;正常组共有228例，血铅均值为77μg/L，其中4～7岁者115例血铅均值为80.67μg/L，2～4岁者113例血铅均值为73.67μg/L。铅中毒组占总人数的21.65%。
2.2 两组儿童外周血红细胞计数、血红蛋白水平比较 铅中毒组与正常组儿童外周血红细胞计数、血红蛋白水平差异无显著性(见表1)，而在4～7岁组儿童中两者差异有显著性(见表2)，2～4岁组儿童中两者差异无显著性(见表3)。
, 百拇医药 表1 铅中毒组与正常组儿童外周血红
表2 4～7岁铅中毒组与正常组儿童外周血红细胞计数、血红蛋白水平比较
表3 2～4岁铅中毒组与正常组儿童外周血红细胞计数、血红蛋白水平比较
3 讨论
铅由肠道吸收进入血液，再经血液循环分布于人体各 组织。红细胞最先接触铅，对铅毒性很敏感。贫血是中度铅中毒的表现之一，在贫血出现之前，红细胞就有不同程度的病理改变，如卟啉代谢的异常、红细胞氨基酮戊酸脱水酶活性的抑制、血锌卟啉升高等。一般认为血红蛋白合成抑制和红细胞寿命缩短是铅致贫血的原因。铅影响血红蛋白的合成主要表现在两个环节:(1)抑制δ氨基乙烯丙酸脱水酶(δ-ALDA)，使δ氨基乙烯丙酸(δ-ALA)转化成原卟啉的过程受损，血红蛋白合成减少;(2)抑制铁络合，阻止铁和原卟啉的络合过程。使原卟啉在体内蓄积，同时血红蛋白的合成更加减少 [2] 。有研究表明铅中毒可导致红细胞脆性和变形能力的降低，改变红细胞的形态，从而使红细胞寿命缩短 [3] 。本次调查结果显示血铅异常对4～7岁儿童血红蛋白水平有显著影响，而对2～4岁儿童影响不明显，考虑可能与较小幼儿与环境铅接触及经肠道吸收铅较少有关。随着年龄的增长，骨铅水平增高，超过一定的负荷水平，从而抑制造血系统的功能，出现贫血。因此，减少儿童的铅暴露，预防铅中毒的发生，对于提高儿童的身体素质有着积极意义。
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参考文献
1 陈荣华.尼尔逊儿科学.第十五版.西安:世界图书出版社，1999，1234-1238.
2 吴梓梁.实用临床儿科学.广州:广州出版社，1988，1833-1842.
3 景洪，童易明，刘世杰.铅对人红细胞变形性的影响.中华劳动卫生职业病杂志，1994，12(2):67-69.
作者单位:430022华中科技大学同济医学院附属协和医院
(收稿日期:2004-03-30)
(编辑刘 静), http://www.100md.com
关键词 血铅 儿童 贫血
【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-6115(2004)05-0429-02
铅对人体的影响是全方位、多系统的，对血液和造血、神经、消化、泌尿、心血管、内分泌、免疫等系统均有影响，儿童铅摄入量、铅吸收率和体内铅负荷水平均远较成人高，儿童铅中毒流行率也远远超过成人，因此铅对儿童健康危害更严重，更深远，而其中造血和神经系统对铅最敏感。笔者就2003年武汉市区291名幼儿血铅水平与红细胞计数、血红蛋白水平进行了分析，以期从中发现铅中毒对幼儿造血功能的影响。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 本次调查共选用武汉市江汉区291名学龄前儿童，其中4～7岁儿童160名，2～4岁儿童131名，入选儿童均符合以下条件:(1)无贫血病史及家族史;(2)无心脏病史;(3)无营养不良或过度肥胖。
1.2 方法
1.2.1 血铅水平测定 与武汉市江汉区妇幼保健院合作，采用外周血纸片法石墨炉原子吸收光谱法测定。取样过程中严格按照操作程序，由专人抽血取样。
1.2.2 外周血象的测定 在取血查血铅的同时，留取外周血约70ml，由专人在血细胞全自动分析仪上测定红细胞计数、血红蛋白。
1.2.3 分组方法 按照1991年美国国家疾病控制中心制订的标准 [1] :血铅水平≥100μg/L(1μg/L=0.00483μg/L)为儿童铅中毒。无论有无临床症状及血液生化改变，依据血铅水平高低将291名儿童分为两组，血铅≥100μg/L者为铅中毒组，血铅<100μg/L者为正常组;每组又按年龄分为4～7岁和2～4岁两组。
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1.3 统计学方法 将两组儿童的红细胞计数、血红蛋白均值行t检验，两组中4～7岁和2～4岁儿童的红细胞计数、血红蛋白均值分别相应的行t检验。
2 结果
2.1 血铅水平分布情况 铅中毒组共有63例，血铅均值为117μg/L，其中4～7岁者45例血铅均值为111.33μg/L，2～4岁者18例血铅均值为114.33μg/L;正常组共有228例，血铅均值为77μg/L，其中4～7岁者115例血铅均值为80.67μg/L，2～4岁者113例血铅均值为73.67μg/L。铅中毒组占总人数的21.65%。
2.2 两组儿童外周血红细胞计数、血红蛋白水平比较 铅中毒组与正常组儿童外周血红细胞计数、血红蛋白水平差异无显著性(见表1)，而在4～7岁组儿童中两者差异有显著性(见表2)，2～4岁组儿童中两者差异无显著性(见表3)。
, 百拇医药 表1 铅中毒组与正常组儿童外周血红
表2 4～7岁铅中毒组与正常组儿童外周血红细胞计数、血红蛋白水平比较
表3 2～4岁铅中毒组与正常组儿童外周血红细胞计数、血红蛋白水平比较
3 讨论
铅由肠道吸收进入血液，再经血液循环分布于人体各 组织。红细胞最先接触铅，对铅毒性很敏感。贫血是中度铅中毒的表现之一，在贫血出现之前，红细胞就有不同程度的病理改变，如卟啉代谢的异常、红细胞氨基酮戊酸脱水酶活性的抑制、血锌卟啉升高等。一般认为血红蛋白合成抑制和红细胞寿命缩短是铅致贫血的原因。铅影响血红蛋白的合成主要表现在两个环节:(1)抑制δ氨基乙烯丙酸脱水酶(δ-ALDA)，使δ氨基乙烯丙酸(δ-ALA)转化成原卟啉的过程受损，血红蛋白合成减少;(2)抑制铁络合，阻止铁和原卟啉的络合过程。使原卟啉在体内蓄积，同时血红蛋白的合成更加减少 [2] 。有研究表明铅中毒可导致红细胞脆性和变形能力的降低，改变红细胞的形态，从而使红细胞寿命缩短 [3] 。本次调查结果显示血铅异常对4～7岁儿童血红蛋白水平有显著影响，而对2～4岁儿童影响不明显，考虑可能与较小幼儿与环境铅接触及经肠道吸收铅较少有关。随着年龄的增长，骨铅水平增高，超过一定的负荷水平，从而抑制造血系统的功能，出现贫血。因此，减少儿童的铅暴露，预防铅中毒的发生，对于提高儿童的身体素质有着积极意义。
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参考文献
1 陈荣华.尼尔逊儿科学.第十五版.西安:世界图书出版社，1999，1234-1238.
2 吴梓梁.实用临床儿科学.广州:广州出版社，1988，1833-1842.
3 景洪，童易明，刘世杰.铅对人红细胞变形性的影响.中华劳动卫生职业病杂志，1994，12(2):67-69.
作者单位:430022华中科技大学同济医学院附属协和医院
(收稿日期:2004-03-30)
(编辑刘 静), http://www.100md.com