老年脑损害为主的低血糖症18例临床分析
【文献标识码】 B 【文章编号】 1606-8106(2004)10-0917-02
老年人易发生低血糖症，继而当出现意识障碍、偏瘫、精神症状等脑损害为主的症状时，临床极易误诊。我院2000～2003年中收治的老年低血糖症中，有18例以脑损害为主，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 18例中，男10例，女8例，年龄58～81岁，平均年龄69.5岁。既往有糖尿病者15例，1型糖尿病2例，2型糖尿病13例，病程1个月～25年;并发高血压病者9例，冠心病者7例，高脂血症者9例，糖尿病肾病者5例，糖尿病视网膜病变者3例，糖尿病性周围神经病变者6例，脑梗塞病史者3例，脑动脉硬化病史者12例。口服降糖药治疗者11例，均服用磺脲类药物治疗，胰岛治疗者4例。本次患病前有感染、发热者1例，腹泻者1例，降糖药应用不当者13例。
, 百拇医药 1.2 临床表现 本组18例病例中，有神经系统定位体征者12例，一侧偏瘫者11例(其中左侧偏瘫者4例，右侧偏瘫者7例)，原有肢体瘫痪加重者5例，意识障碍、失语、嗜睡、烦躁者10例，四肢无力者6例，抽搐者4例，伴有精神症状者2例，伴有交感神经兴奋症状(出冷汗、面色苍白等)者4例。
1.3 辅助检查 发病时，血糖均降低为1.2～2.4mmol/L，平均1.8mmol/L。均行头颅CT检查，未见出血灶及新近梗塞灶，1周后复查亦未见新鲜低/高密度灶。
1.4 治疗及转归 全部患者一经确诊为低血糖症，立即予以50%葡萄糖40～50ml静推，后予以10%葡萄糖静点，均于15～40min内临床症状消失，全部患者经调整降糖药用量、保证合理饮食等治疗后均未发作，数天后痊愈出院。
2 讨论
临床低血糖症常见，一般血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖症的标准。低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑部和交感神经。低血糖初期表现为大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢包括基底节、下丘脑及植物神经中枢相继受累及，终于中枢及延脑活动受影响，其次与脑部发育进化过程有关系，细胞愈进化对缺氧愈敏感，当补充葡萄糖后则按上述次序逆转而恢复 [1] 。老年糖尿病患者易发生脑损害为主要症状的低血糖症，发病机制目前尚不明确，分析可能与以下因素有关:(1)老年人生理功能减退，胰岛素拮抗激素减少，肝糖功能降低，因而对低血糖的缓冲及调节能力减退。(2)老年糖尿病患者，当伴有肝肾功能不全时，降糖药物在体内代谢缓慢，造成药物在体内蓄积而发生低血糖。(3)老年糖尿病患者并发症 多，其它药物治疗可诱发或加重低血糖，如:β—R阻滞剂可以降低胰岛素敏感性，抑制胰岛素分泌，但能升高甘油三酯，掩盖低血糖症状，且阻断糖原分解及糖异生效应，阻碍儿茶酚胺刺激的肝葡萄产生和胰高血糖素释放反应，使低血糖症状加重且难以恢复 [2] 。(4)老年糖尿病患者在发热、腹泻、呕吐等诱因时，由于进食减少，且用水杨酸类药物治疗可加强降糖药物的作用引起低血糖。(5)血糖是脑细胞的主要能量来源。低血糖时，神经损害具有选择性，易发生低血糖偏瘫。Shintani研究发现，低血糖易发生右侧偏瘫可能与优势半球对血糖需求的阈值或其对能量代谢的要求大于非优势半球有关 [3] 。本组有11例患者出现偏瘫，其中7例为右侧偏瘫，占64%，与之相符。(6)低血糖时，机体反射性引起交感神经兴奋，导致脑血管痉挛，故脑组织进一步缺氧、缺糖。本组病例中，伴有交感神经兴奋者4例，占28%，说明老年糖尿病患者在低血糖时对交感神经兴奋的反应敏感性差。(7)在原有脑血管基础上，如发生低血糖，局部脑组织对缺氧、缺糖更加敏感，因而神经损害表现更为突出。随着我国人口的老龄化，糖尿病患者逐年增多。因此，凡老年人出现短暂或持续神经系统症状和体征时，尤其是患有糖尿病接受胰岛素或降糖药物治疗者，就诊时应及时查血糖，警惕低血糖所致的脑损害，提高早期诊断率，为治疗争取时间，解除患者痛苦。
, 百拇医药
参考文献
1 陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社，1997，861.
2 闫胜利.糖尿病并高血压的治疗.山东医药，2000，40(5):42.
3 Shintani S，Tsuruoka S，Shiigai T.Hypoglycemic hemiplegia:a repeat SPECT study.J Neurol Neurosurg Psychiatry，1993，56:700-701.
作者单位:100054北京市回民医院
(编辑李 阳), http://www.100md.com
老年人易发生低血糖症，继而当出现意识障碍、偏瘫、精神症状等脑损害为主的症状时，临床极易误诊。我院2000～2003年中收治的老年低血糖症中，有18例以脑损害为主，现分析如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 18例中，男10例，女8例，年龄58～81岁，平均年龄69.5岁。既往有糖尿病者15例，1型糖尿病2例，2型糖尿病13例，病程1个月～25年;并发高血压病者9例，冠心病者7例，高脂血症者9例，糖尿病肾病者5例，糖尿病视网膜病变者3例，糖尿病性周围神经病变者6例，脑梗塞病史者3例，脑动脉硬化病史者12例。口服降糖药治疗者11例，均服用磺脲类药物治疗，胰岛治疗者4例。本次患病前有感染、发热者1例，腹泻者1例，降糖药应用不当者13例。
, 百拇医药 1.2 临床表现 本组18例病例中，有神经系统定位体征者12例，一侧偏瘫者11例(其中左侧偏瘫者4例，右侧偏瘫者7例)，原有肢体瘫痪加重者5例，意识障碍、失语、嗜睡、烦躁者10例，四肢无力者6例，抽搐者4例，伴有精神症状者2例，伴有交感神经兴奋症状(出冷汗、面色苍白等)者4例。
1.3 辅助检查 发病时，血糖均降低为1.2～2.4mmol/L，平均1.8mmol/L。均行头颅CT检查，未见出血灶及新近梗塞灶，1周后复查亦未见新鲜低/高密度灶。
1.4 治疗及转归 全部患者一经确诊为低血糖症，立即予以50%葡萄糖40～50ml静推，后予以10%葡萄糖静点，均于15～40min内临床症状消失，全部患者经调整降糖药用量、保证合理饮食等治疗后均未发作，数天后痊愈出院。
2 讨论
临床低血糖症常见，一般血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖症的标准。低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑部和交感神经。低血糖初期表现为大脑皮层受抑制，继而皮层下中枢包括基底节、下丘脑及植物神经中枢相继受累及，终于中枢及延脑活动受影响，其次与脑部发育进化过程有关系，细胞愈进化对缺氧愈敏感，当补充葡萄糖后则按上述次序逆转而恢复 [1] 。老年糖尿病患者易发生脑损害为主要症状的低血糖症，发病机制目前尚不明确，分析可能与以下因素有关:(1)老年人生理功能减退，胰岛素拮抗激素减少，肝糖功能降低，因而对低血糖的缓冲及调节能力减退。(2)老年糖尿病患者，当伴有肝肾功能不全时，降糖药物在体内代谢缓慢，造成药物在体内蓄积而发生低血糖。(3)老年糖尿病患者并发症 多，其它药物治疗可诱发或加重低血糖，如:β—R阻滞剂可以降低胰岛素敏感性，抑制胰岛素分泌，但能升高甘油三酯，掩盖低血糖症状，且阻断糖原分解及糖异生效应，阻碍儿茶酚胺刺激的肝葡萄产生和胰高血糖素释放反应，使低血糖症状加重且难以恢复 [2] 。(4)老年糖尿病患者在发热、腹泻、呕吐等诱因时，由于进食减少，且用水杨酸类药物治疗可加强降糖药物的作用引起低血糖。(5)血糖是脑细胞的主要能量来源。低血糖时，神经损害具有选择性，易发生低血糖偏瘫。Shintani研究发现，低血糖易发生右侧偏瘫可能与优势半球对血糖需求的阈值或其对能量代谢的要求大于非优势半球有关 [3] 。本组有11例患者出现偏瘫，其中7例为右侧偏瘫，占64%，与之相符。(6)低血糖时，机体反射性引起交感神经兴奋，导致脑血管痉挛，故脑组织进一步缺氧、缺糖。本组病例中，伴有交感神经兴奋者4例，占28%，说明老年糖尿病患者在低血糖时对交感神经兴奋的反应敏感性差。(7)在原有脑血管基础上，如发生低血糖，局部脑组织对缺氧、缺糖更加敏感，因而神经损害表现更为突出。随着我国人口的老龄化，糖尿病患者逐年增多。因此，凡老年人出现短暂或持续神经系统症状和体征时，尤其是患有糖尿病接受胰岛素或降糖药物治疗者，就诊时应及时查血糖，警惕低血糖所致的脑损害，提高早期诊断率，为治疗争取时间，解除患者痛苦。
, 百拇医药
参考文献
1 陈灏珠.实用内科学.北京:人民卫生出版社，1997，861.
2 闫胜利.糖尿病并高血压的治疗.山东医药，2000，40(5):42.
3 Shintani S，Tsuruoka S，Shiigai T.Hypoglycemic hemiplegia:a repeat SPECT study.J Neurol Neurosurg Psychiatry，1993，56:700-701.
作者单位:100054北京市回民医院
(编辑李 阳), http://www.100md.com