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大鼠急性肺损伤后Stat3的激活可抑制炎症反应
http://www.100md.com 2004年7月29日 医业网
     【医业网据路透社2004年7月27日纽约讯】大鼠研究表明在急性肺损伤后,有着强效抗炎作用的转录因子Stat3在肺部被激活了。)9[+3g', 百拇医药

    “选择性Stat3激活可能是一种有治疗意义的方式,可抑制不必要的肺部炎症,如在慢性阻塞性肺病(COPD)和骨髓移植后的间质性肺炎中”,作者、美国密歇根大学健康系统的沃德(JImmunol2004;172:7703-7712)告诉路透社记者。他和同事在6月15日的《免疫学杂志》(JImmunol2004;172:7703-7712)上指出,Stat3在“包括细胞增殖、存活、凋亡和炎症的生物学过程中起着多种作用”,但迄今为止,科学家“几乎不知道”Stat3在急性肺损伤时的活性和功能。)9[+3g', 百拇医药

    沃德和同事知道,正常大鼠只有少量Stat3,而诱发急性肺损伤的大鼠肺内的Stat3活性显著增高。他们在全肺提取物中观察到,在肺内IgG免疫复合物沉积――触发了炎症反应――2小时后Stat3被激活,到4小时达到最高水平。另外,在急性肺损伤开始的30分钟后肺泡巨噬细胞里Stat3也激活了。这些科学家说,Stat3的表达和激活与抗炎细胞因子IL-6、IL-10和补体激活物C5a的表达增加一致,并取决于中性粒细胞和肺巨噬细胞。中性粒细胞和肺巨噬细胞的缺失显著妨碍了Stat3激活,导致IL-6和IL-10的表达减少。)9[+3g', 百拇医药

    综上所述,沃德告诉路透社记者,这些关于急性肺损伤后Stat3在肺内激活的研究表明,“尽管出现了损害肺的明显炎症反应,但同时也有Stat3的激活,它有强烈的抗炎特性”。“这提示,急性炎症同时触发了致炎和抗炎通路,其平衡将决定肺是受到损害还是得到保护”。