美科学家发现了对帕金森氏病有防护作用的酶
【医业网据路透社2004年7月29日纽约讯】帕金森氏病患者体内某种称为L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II的线粒体氧化还原酶水平降低了。如今，研究人员发现，该酶在小鼠体内过度表达时，小鼠对如帕金森病人一样的神经元损害的敏感性减小。(8}-2f., 百拇医药
作者、纽约哥伦比亚大学的普兹德波斯基(SergePrzedborski)和同事在7月《神经病学纪事》(AnnNeurol2004;56:51-60)上解释，神经毒素MPTP引起了线粒体呼吸作用的损害和多巴胺能神经元的变性。他们在研究中发现，用MPTP处理的小鼠L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II活性下降，与人类帕金森氏病中见到的相似。(8}-2f., 百拇医药
而且，不但帕金森病和用MPTP处理的小鼠L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II都减少，而且在转基因小鼠中该酶若过多表达，就减弱了MPTP引起的多巴胺能神经元变性和ATP耗竭。L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II过多表达的转基因小鼠“对MPTP明显比野生型小鼠更有抵抗性”，作者写道。(8}-2f., 百拇医药
“在如帕金森氏病这样的疾病中”，研究者们总结，“神经变性过程中可能能量耗竭和氧化应激都起了作用，因此最好的保护神经策略……可能取决于联合使用增加能量贮备的制剂和抗氧化剂”。
作者、纽约哥伦比亚大学的普兹德波斯基(SergePrzedborski)和同事在7月《神经病学纪事》(AnnNeurol2004;56:51-60)上解释，神经毒素MPTP引起了线粒体呼吸作用的损害和多巴胺能神经元的变性。他们在研究中发现，用MPTP处理的小鼠L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II活性下降，与人类帕金森氏病中见到的相似。(8}-2f., 百拇医药
而且，不但帕金森病和用MPTP处理的小鼠L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II都减少，而且在转基因小鼠中该酶若过多表达，就减弱了MPTP引起的多巴胺能神经元变性和ATP耗竭。L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II过多表达的转基因小鼠“对MPTP明显比野生型小鼠更有抵抗性”，作者写道。(8}-2f., 百拇医药
“在如帕金森氏病这样的疾病中”，研究者们总结，“神经变性过程中可能能量耗竭和氧化应激都起了作用，因此最好的保护神经策略……可能取决于联合使用增加能量贮备的制剂和抗氧化剂”。