陈乃玲 贾克明 2004-8-2 17:15:32 中华内科杂志1999年2月第38卷第2期

    作者单位：100700北京军区总医院、解放军肝病研究所

    近年来对肝炎后肝硬化发病机制的研究有了长足进展，尤其在对肝细胞外基质的研究方面，胶原纤维合成( fibrogenesis)和纤维溶解( fibrogenolysis)维持动态平衡，例如对与胶原合成酶相对抗的多种基质金属蛋白酶( matrixmetalloproteinnase， mMP)以及组织分泌的抑制 mMP的酶金属蛋白酶组织抑制剂( tIMP)等。这些研究不仅提出了多种检测肝纤维化的方法，还进一步在动物实验中利用胶原合成酶的拮抗物、抗体以及对胶原合成酶的 mRNA进行基因疗法等的探索。然而肝纤维化和体内其他部位的纤维化一样，都被认为是机体对损伤的一种修复作用，即使可以用基因疗法或其他方法可以彻底消除纤维化，但人体对抑制或消除纤维化后将产生何种反应及后果迄今尚无任何实验可以预言，正是在这种情况下近年对肝纤维化的发生机制进行着深入的探讨[1]。

    一、肝纤维化时肝内的三个基本现象

    肝炎后肝纤维化的病因一般认为是肝细胞坏死及凋亡所引起的 ...... 如果您在使用手机等流览时无法查看或下载全文，可能是被搜索引擎失真“转码”，请点击屏幕最下方的“电脑版”或“原网页”访问。


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