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炎症反应是外感热病共同的病理基础
http://www.100md.com 2004年8月30日 《中国中医药报》 第2203期
     《内经》中的热病、张仲景的伤寒、吴又可的瘟疫、清代的温病……论述的都是传染性和感染性疾病,有几十种之多。各种瘟疫,虽然病情复杂、证候各不相同,但都有发热的症状,故可以总称为外感热病。那么,它们能否在一起论述?有无共同的病理基础呢?

    现代科学实验证明,细菌、病毒和物理化学的损伤都可以引发动物或者人体的炎症反应。比如应用脂多糖、油酸注射,就可以造成实验动物的急性肺损伤,甚至会形成急性呼吸窘迫综合征(ARDS),与人体由于细菌、病毒感染所致的炎症、大面积烧伤、广泛外伤形成的ARDS十分相似。

    人体血液循环中的白细胞,有1/3存在于肺的毛细血管之内,而肺的毛细血管被称为边缘池,当致病性的微生物侵入肺脏的时候,肺的毛细血管内可以在很短的时间内聚集大量的白细胞。白细胞的聚集,一方面可很快消灭病原微生物,另一方面也可能造成肺间质的水肿,使肺脏部分甚至完全丧失呼吸功能,出现急性肺损伤,或者ARDS。这与“温邪上受,首先犯肺”的描述很相似。
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    炎症的早期,生物、化学、物理致病因子改变了正常组织细胞的代谢环境,甚至造成细胞的变性坏死,产生大量致炎因子,造成毛细血管通透性增高,白细胞黏附、聚集,释放各种溶酶,形成或加重组织损伤;巨噬细胞活化、吞噬能力增强。各种致炎因子增多,比如白三烯(LTs)、血栓素(TXA2)、肿瘤坏死因子(TNF-а)、白介素IL-1、IL-6和IL-8等,这些炎性介质的升高幅度越大、持续的时间越长,患者预后越差。由于TNF-а、IL-1是内生性致热原,低浓度时产生单相热,高浓度时出现双相热。炎性介质释放如血栓素A2(TXA2)、白三烯B2(LT

    B2)、血小板活化因子(PAF)、C3a、C5a等白细胞趋化因子,使更多的多形核白细胞(PMN)聚集,形成炎症瀑布。激活的PMN在吞噬病毒颗粒同时释放氧自由基、弹性蛋白酶等,损伤内皮细胞和增加血管通透性,形成微血栓;又能激活凝血系统和补体系统,加重和促进PMN聚集。肺内巨噬细胞所产生的TNF-а等炎性介质,可引起发热、低血压、肺水肿,并刺激巨噬细胞分泌IL-8;使溶酶体破坏等多种途径产生类似急性肺损伤(ALI)的病变。炎症时,机体内产生大量的一氧化氮,早期它有杀菌、减少氧自由基和扩血管作用,大量释放则可能进一步损伤组织。SARS早期的病理改变是肺的急性炎症,表现为肺小血管内PMN的积聚、黏附和微血栓的形成;由于PMN活化,使血管壁通透性升高,出现间质性肺水肿。由于PMN活化后释放的活性氧和弹性蛋酶、组织蛋白酶等损伤内皮细胞,表现为内皮细胞的水肿、变性和坏死,进一步损伤Ⅱ型上皮细胞,导致肺表面活性物质减少,引起肺不张、肺水肿,形成肺“透明膜”,导致呼吸窘迫(ARDS),最后可因为呼吸循环衰竭而死亡。由于强烈的炎症反应,细胞因子呼吸爆发,加重了肺组织的损害,应用大量激素就是为了延缓炎症反应,使之不至于强烈爆发,减轻组织损伤,等待特异性免疫产生之后,消灭细菌病毒,修复组织损伤,达到痊愈。

    在治疗外感热病中,中药的合理配伍具有多种药理作用和功效:因为具有杀菌抗病毒的作用,所以可以用于治疗传染性和感染性疾病;也有的是因为能够起到促进特异与非特异免疫、控制炎症因子释放与调节、避免过度反应,起到减轻组织损伤的作用,有利于病情的痊愈。这也是在没有特异性抗SARS病毒药物的情况下,我们依靠中医、中西医结合治疗SARS病人的原因所在。也就是说,中医药治疗外感热病,可以在不同层次、不同靶点起作用,而不一定局限于杀菌抗病毒。中医药治疗外感热病,是有科学依据的。(曹东义、王生茂、郭双庚、王振瑞、王丽), 百拇医药