重视卒中后认知功能障碍的治疗
卒中是神经科最常见的急性病，是成人致残的主要原因。在发达国家，卒中是导致死亡的第三位常见病。我国也是卒中发病率较高的国家之一，现约有500～700万卒中病例，年发病率150/10万例，每年有195万新发病例。我国卒中的死亡率为120/10万例，每年约有156万例患者死于卒中。与其他国家相比，我国的脑血管病有两大特点：①欧美等发达国家的发病率逐渐降低，但中国还在持续上升；②复发率和死亡率高。因此，卒中给我国社会造成了巨大的经济损失，每年直接治疗支出就达到97亿元人民币，这仅包括住院期间的费用，如果加上出院之后预防和康复的费用，估计每年将达到300亿元。
尽管多年以来卒中一直受到临床的重视，但无论是研究还是临床治疗，关注的目光一直都集中在降低病死率和促进躯体功能的恢复等方面，而卒中后的认知功能障碍未能长期受到重视。甚至一些仅影响认知功能的卒中根本得不到治疗。事实上，这种治疗观念上的偏颇极大地影响了患者的康复和生活质量。随着我国社会的进步和经济水平的提高，人民对生活质量的要求也越来越高，不仅要求能减少躯体的痛苦，更希望能够维持高层次的认知和情感需求，维持作为社会人的基本认知、沟通和社交能力。社会的发展给医生提出了更高要求，要求医生们加强对卒中后认知功能障碍的重视。
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卒中后认知功能
障碍发病率高
卒中不仅可以引起偏瘫及各种神经系统定位症状和体征，而且还可以导致记忆障碍、失语、失认、失用、视空间障碍等认知功能障碍，甚至产生痴呆。随着我国社会结构的老龄化，卒中后认知功能障碍已成为影响老年人健康和生活质量的重要和常见原因，给社会和家庭带来沉重的负担。根据Babra等的研究，卒中后3个月大约有30%的患者发生痴呆，其中大部分患者症状严重。该发生率与Tatemichi和Pohjasvaara(31.8%)等的研究结果相似。而如果以认知功能障碍计算，卒中可以影响50%～75%的患者。卒中不仅能直接引起认知功能障碍，在卒中后认知功能未受影响的患者中也能引起较高的痴呆发生危险。有研究显示，一次卒中发作会使痴呆发生的危险性增加4～12倍。因此，对认知功能的影响是卒中非常重要的疾病后果。不同类型的卒中导致痴呆的发生率相近。因脑缺血导致的痴呆发生率约为30.1%，而因脑出血导致的痴呆的发生率约为27.5%。
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认知功能障碍是
卒中的不利预后因素
除了运动、感觉等生理功能外，认知功能也是卒中治疗与康复效果的重要预测因素。由于可以影响患者的康复，出现认知功能障碍是卒中生存者功能恢复较差的强预测因子。有研究发现，即使只出现轻度的认知功能障碍，卒中后患者死于医院的可能性也高于没有认知功能障碍的患者。因此，对认知功能进行评价应该成为卒中治疗的必要组成部分。
另一方面，痴呆还可以增加再次卒中的危险。Tatemichi等的研究证实，痴呆将影响卒中后患者的长期生存率。Babra等的研究不但证实了该结果，还进一步证实了卒中前痴呆和卒中引起的痴呆均会增加卒中患者的死亡率。卒中前就有痴呆的患者卒中后的死亡率为27.4%(平均随访16.1±9.9个月)。卒中引起痴呆的患者死亡率(41.7%)明显高于未引起痴呆的卒中患者(4.6%)(平均随访22.1±6.7个月)。在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病、卒中既往史、心脏病、卒中的严重程度和复发等因素后，卒中前患痴呆的患者的死亡相对危险为2.1，卒中引起痴呆的患者的死亡相对危险为6.3。因此，无论是卒中前的痴呆还是因卒中引起的痴呆都是生存率和死亡率的重要预测因素。
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卒中与血管性
认知功能障碍
近年来，越来越多的流行病学、遗传学、病理生理学以及治疗学证据显示，血管性因素在痴呆的发生、发展过程中具有重要作用。卒中后认知功能障碍的很多危险因素都是心血管疾病的危险因素(表1)。因此，血管因素对认知功能的影响也受到越来越多的关注。
脑血管疾病是认知功能障碍的危险因素，不仅卒中的发生、发展与血管性痴呆(VaD)有密切的因果关系，长期慢性脑缺血也可以导致认知功能障碍。近年来研究显示，在VaD之前也存在认知功能障碍的过渡阶段，理由如下：①由于脑血管疾病在产生痴呆之前已经存在数年，而卒中可能只是脑血管病变发展过程中的一个终点事件，并非导致痴呆的唯一因素；②发生在脑血管的细小变化会引起脑部血液循环的改变，从而可能在达到痴呆诊断标准之前数年就已经对认知功能产生了负面影响；③在阿尔茨海默病(AD)和VaD早期阶段，认知功能障碍的特点极为相似，而AD存在一个临床前过渡阶段——轻度认知功能障碍，因此，在VaD之前极有可能也存在一个临床前阶段。Sari jones等的研究发现，VaD患者在诊断前至少3年(该研究的观察时间)即已出现在AD患者中观察到的与临床前表现极为相似的认知功能障碍，提示这种脑循环功能的紊乱在产生VaD前数年就可以引起认知功能障碍，而每次发生卒中则可能加重这种病变，直至发生VaD。目前，临床上提出血管性认知功能障碍(VCI)的概念，即由血管性脑组织损伤引起的各种认知功能障碍，既包括VaD患者，也包括未达到痴呆诊断标准的认知功能障碍患者。卒中后不仅可能产生痴呆，而且也可能出现并不严重的认知功能障碍。这些认知功能障碍处于疾病的早期阶段，有发展为痴呆的远期危险。VCI概念的提出有利于识别这部分患者。
, 百拇医药
这些理论的发展与研究进展促使目前对卒中后认知功能障碍的治疗提前，强调通过早期干预VCI达到对VaD的防治效果，由于目前对痴呆的治疗还没有确切有效的方法，因此更强调早期干预的重要性。这和目前对AD强调早期干预轻度认知功能障碍的观念吻合。
卒中后认知功能
障碍的治疗
对于脑血管疾病引起的认知功能障碍，治疗至少应该从两方面入手，即预防卒中或卒中复发和改善认知功能。
由于血管性因素具有一定程度的可控性，而VCI概念的提出有利于对认知功能障碍的早期干预。因此，对卒中后认知功能障碍的治疗应首先注重控制血管因素的发展，预防卒中的复发，包括控制危险因素和卒中的一、二级预防。其中控制高血压、高脂血症以及抗血小板治疗是比较明确、有效的措施。
改善认知功能首先要求对高危患者进行识别。凡有高血压、脑动脉粥样硬化、脑血管病的患者，均应进行记忆力及智力的检测，以便早期发现、早期治疗，治疗越早效果越好。其次是对于认知功能障碍的特异性治疗，目前主要采用一些血管活性药物和影响神经元代谢和保护神经元的药物。理论上讲，由于造成认知功能障碍的作用机制极为复杂，针对多种作用机制的治疗将获得良好的效果。尼莫地平是这样一种具有多重作用机制的药物，它是一种主要作用于中枢神经系统的钙通道阻滞剂，一方面可以舒张脑内的小动脉，从而改善长期的慢性脑缺血；另一方面，尼莫地平还可以通过抑制钙超载、减少自由基的生成而产生直接的神经保护作用，提高神经元对缺血损伤的阈值。在斯堪的纳维亚多发梗塞性痴呆研究中，尼莫地平对小血管性皮层下VaD患者有效，在大部分神经生理学测试和功能量表评分中都优于安慰剂。KH Sze等的研究发现，在脑梗塞发生后的第7～14天开始持续给予尼莫地平治疗3个月，能显著改善患者的记忆力。相信随着对卒中后以及血管性认知功能障碍研究的深入，尼莫地平将有更为广阔的应用前景。
, 百拇医药
参考文献
1. Hans-Peter Haring Curr Opin Neurok 1579-84. 2002 Lippincott Wikkiams ＆ Wikkins. Cognitive impairment after stroke.
2. Leonardo Pantoniet.ak. Journak of the Neurokogicak Sciences 175 2000 116-123.The Scandinavian Mukti-Infarct Dementia Triak a doubke-bkind pkacebo controked triak on nimodipine in mukti-infarct dementia.
3. Sze KHetak.Acta Neurok Scand 199897386-392. Effect of nimodipine on memory after cerebrak infarction.
, 百拇医药
表1
卒中后认知功能障碍的危险因素
人口统计学
老年、种族(亚裔)、性别(男性)、教育程度低、农村地区
致动脉粥样硬化因素
高血压、吸烟、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈动脉杂音、绝经且未应用雌激素替代治疗
非致动脉粥样硬化因素
遗传、凝血功能改变、酗酒、应用阿司匹林、精神紧张、职业病(接触杀虫剂、除草剂、液体塑料或橡胶)、社会经济因素(蓝领)
卒中相关因素
脑组织损伤体积、梗塞部位和数量亰, 百拇医药(首都医科大学附属北京天坛医院 王拥军 卒中是神经科最常见的急性病，是成人致残的主要原因。在发)
尽管多年以来卒中一直受到临床的重视，但无论是研究还是临床治疗，关注的目光一直都集中在降低病死率和促进躯体功能的恢复等方面，而卒中后的认知功能障碍未能长期受到重视。甚至一些仅影响认知功能的卒中根本得不到治疗。事实上，这种治疗观念上的偏颇极大地影响了患者的康复和生活质量。随着我国社会的进步和经济水平的提高，人民对生活质量的要求也越来越高，不仅要求能减少躯体的痛苦，更希望能够维持高层次的认知和情感需求，维持作为社会人的基本认知、沟通和社交能力。社会的发展给医生提出了更高要求，要求医生们加强对卒中后认知功能障碍的重视。
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卒中后认知功能
障碍发病率高
卒中不仅可以引起偏瘫及各种神经系统定位症状和体征，而且还可以导致记忆障碍、失语、失认、失用、视空间障碍等认知功能障碍，甚至产生痴呆。随着我国社会结构的老龄化，卒中后认知功能障碍已成为影响老年人健康和生活质量的重要和常见原因，给社会和家庭带来沉重的负担。根据Babra等的研究，卒中后3个月大约有30%的患者发生痴呆，其中大部分患者症状严重。该发生率与Tatemichi和Pohjasvaara(31.8%)等的研究结果相似。而如果以认知功能障碍计算，卒中可以影响50%～75%的患者。卒中不仅能直接引起认知功能障碍，在卒中后认知功能未受影响的患者中也能引起较高的痴呆发生危险。有研究显示，一次卒中发作会使痴呆发生的危险性增加4～12倍。因此，对认知功能的影响是卒中非常重要的疾病后果。不同类型的卒中导致痴呆的发生率相近。因脑缺血导致的痴呆发生率约为30.1%，而因脑出血导致的痴呆的发生率约为27.5%。
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认知功能障碍是
卒中的不利预后因素
除了运动、感觉等生理功能外，认知功能也是卒中治疗与康复效果的重要预测因素。由于可以影响患者的康复，出现认知功能障碍是卒中生存者功能恢复较差的强预测因子。有研究发现，即使只出现轻度的认知功能障碍，卒中后患者死于医院的可能性也高于没有认知功能障碍的患者。因此，对认知功能进行评价应该成为卒中治疗的必要组成部分。
另一方面，痴呆还可以增加再次卒中的危险。Tatemichi等的研究证实，痴呆将影响卒中后患者的长期生存率。Babra等的研究不但证实了该结果，还进一步证实了卒中前痴呆和卒中引起的痴呆均会增加卒中患者的死亡率。卒中前就有痴呆的患者卒中后的死亡率为27.4%(平均随访16.1±9.9个月)。卒中引起痴呆的患者死亡率(41.7%)明显高于未引起痴呆的卒中患者(4.6%)(平均随访22.1±6.7个月)。在校正了年龄、性别、高血压、糖尿病、卒中既往史、心脏病、卒中的严重程度和复发等因素后，卒中前患痴呆的患者的死亡相对危险为2.1，卒中引起痴呆的患者的死亡相对危险为6.3。因此，无论是卒中前的痴呆还是因卒中引起的痴呆都是生存率和死亡率的重要预测因素。
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卒中与血管性
认知功能障碍
近年来，越来越多的流行病学、遗传学、病理生理学以及治疗学证据显示，血管性因素在痴呆的发生、发展过程中具有重要作用。卒中后认知功能障碍的很多危险因素都是心血管疾病的危险因素(表1)。因此，血管因素对认知功能的影响也受到越来越多的关注。
脑血管疾病是认知功能障碍的危险因素，不仅卒中的发生、发展与血管性痴呆(VaD)有密切的因果关系，长期慢性脑缺血也可以导致认知功能障碍。近年来研究显示，在VaD之前也存在认知功能障碍的过渡阶段，理由如下：①由于脑血管疾病在产生痴呆之前已经存在数年，而卒中可能只是脑血管病变发展过程中的一个终点事件，并非导致痴呆的唯一因素；②发生在脑血管的细小变化会引起脑部血液循环的改变，从而可能在达到痴呆诊断标准之前数年就已经对认知功能产生了负面影响；③在阿尔茨海默病(AD)和VaD早期阶段，认知功能障碍的特点极为相似，而AD存在一个临床前过渡阶段——轻度认知功能障碍，因此，在VaD之前极有可能也存在一个临床前阶段。Sari jones等的研究发现，VaD患者在诊断前至少3年(该研究的观察时间)即已出现在AD患者中观察到的与临床前表现极为相似的认知功能障碍，提示这种脑循环功能的紊乱在产生VaD前数年就可以引起认知功能障碍，而每次发生卒中则可能加重这种病变，直至发生VaD。目前，临床上提出血管性认知功能障碍(VCI)的概念，即由血管性脑组织损伤引起的各种认知功能障碍，既包括VaD患者，也包括未达到痴呆诊断标准的认知功能障碍患者。卒中后不仅可能产生痴呆，而且也可能出现并不严重的认知功能障碍。这些认知功能障碍处于疾病的早期阶段，有发展为痴呆的远期危险。VCI概念的提出有利于识别这部分患者。
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这些理论的发展与研究进展促使目前对卒中后认知功能障碍的治疗提前，强调通过早期干预VCI达到对VaD的防治效果，由于目前对痴呆的治疗还没有确切有效的方法，因此更强调早期干预的重要性。这和目前对AD强调早期干预轻度认知功能障碍的观念吻合。
卒中后认知功能
障碍的治疗
对于脑血管疾病引起的认知功能障碍，治疗至少应该从两方面入手，即预防卒中或卒中复发和改善认知功能。
由于血管性因素具有一定程度的可控性，而VCI概念的提出有利于对认知功能障碍的早期干预。因此，对卒中后认知功能障碍的治疗应首先注重控制血管因素的发展，预防卒中的复发，包括控制危险因素和卒中的一、二级预防。其中控制高血压、高脂血症以及抗血小板治疗是比较明确、有效的措施。
改善认知功能首先要求对高危患者进行识别。凡有高血压、脑动脉粥样硬化、脑血管病的患者，均应进行记忆力及智力的检测，以便早期发现、早期治疗，治疗越早效果越好。其次是对于认知功能障碍的特异性治疗，目前主要采用一些血管活性药物和影响神经元代谢和保护神经元的药物。理论上讲，由于造成认知功能障碍的作用机制极为复杂，针对多种作用机制的治疗将获得良好的效果。尼莫地平是这样一种具有多重作用机制的药物，它是一种主要作用于中枢神经系统的钙通道阻滞剂，一方面可以舒张脑内的小动脉，从而改善长期的慢性脑缺血；另一方面，尼莫地平还可以通过抑制钙超载、减少自由基的生成而产生直接的神经保护作用，提高神经元对缺血损伤的阈值。在斯堪的纳维亚多发梗塞性痴呆研究中，尼莫地平对小血管性皮层下VaD患者有效，在大部分神经生理学测试和功能量表评分中都优于安慰剂。KH Sze等的研究发现，在脑梗塞发生后的第7～14天开始持续给予尼莫地平治疗3个月，能显著改善患者的记忆力。相信随着对卒中后以及血管性认知功能障碍研究的深入，尼莫地平将有更为广阔的应用前景。
, 百拇医药
参考文献
1. Hans-Peter Haring Curr Opin Neurok 1579-84. 2002 Lippincott Wikkiams ＆ Wikkins. Cognitive impairment after stroke.
2. Leonardo Pantoniet.ak. Journak of the Neurokogicak Sciences 175 2000 116-123.The Scandinavian Mukti-Infarct Dementia Triak a doubke-bkind pkacebo controked triak on nimodipine in mukti-infarct dementia.
3. Sze KHetak.Acta Neurok Scand 199897386-392. Effect of nimodipine on memory after cerebrak infarction.
, 百拇医药
表1
卒中后认知功能障碍的危险因素
人口统计学
老年、种族(亚裔)、性别(男性)、教育程度低、农村地区
致动脉粥样硬化因素
高血压、吸烟、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈动脉杂音、绝经且未应用雌激素替代治疗
非致动脉粥样硬化因素
遗传、凝血功能改变、酗酒、应用阿司匹林、精神紧张、职业病(接触杀虫剂、除草剂、液体塑料或橡胶)、社会经济因素(蓝领)
卒中相关因素
脑组织损伤体积、梗塞部位和数量亰, 百拇医药(首都医科大学附属北京天坛医院 王拥军 卒中是神经科最常见的急性病，是成人致残的主要原因。在发)