研究表明β内酰胺抗生素提供了神经保护作用
【医业网据路透社2005年月1月5日纽约讯】据一项新报告，用β内酰胺抗生素治疗在体外试验中保护了神经元，并改善了肌萎缩性侧索硬化(ALS)动物模型的运动功能和生存。w'(y/1, 百拇医药
第一作者、美国巴尔的摩市约翰霍普金斯大学罗斯顿(Nature2005;433:73-77)和同事指出，此抗生素似乎通过增加称为GLT1的谷氨酸载体的表达实现了上述作用。它通过灭活突触间的谷氨酸，有助于预防因为递质过量引起的神经毒性。w'(y/1, 百拇医药
在此研究中――见1月6日的《自然》杂志(Nature2005;433:73-77)，罗斯顿的小组筛查了FDA批准的1000多种制剂，以找到影响GLT1表达的药物。结果发现，许多β内酰胺抗生素是GLT1表达的强烈刺激因子，其机制似乎与GLT1基因的转录增加有关。在缺血性损害和运动神经变性的体外模型中，用此类抗生素中的头孢三嗪治疗提供了神经保护作用；在ALS的小鼠模型中，此药治疗延失了神经元的丧失，改善了肌肉力量，增加了生存时间。w'(y/1, 百拇医药
“就我们所知，这是第一项表明谷氨酸载体的刺激性药物调节的证据，它为探索药物和控制疾病中的谷氨酸载体提供了一条新的道路”，作者总结。
第一作者、美国巴尔的摩市约翰霍普金斯大学罗斯顿(Nature2005;433:73-77)和同事指出，此抗生素似乎通过增加称为GLT1的谷氨酸载体的表达实现了上述作用。它通过灭活突触间的谷氨酸，有助于预防因为递质过量引起的神经毒性。w'(y/1, 百拇医药
在此研究中――见1月6日的《自然》杂志(Nature2005;433:73-77)，罗斯顿的小组筛查了FDA批准的1000多种制剂，以找到影响GLT1表达的药物。结果发现，许多β内酰胺抗生素是GLT1表达的强烈刺激因子，其机制似乎与GLT1基因的转录增加有关。在缺血性损害和运动神经变性的体外模型中，用此类抗生素中的头孢三嗪治疗提供了神经保护作用；在ALS的小鼠模型中，此药治疗延失了神经元的丧失，改善了肌肉力量，增加了生存时间。w'(y/1, 百拇医药
“就我们所知，这是第一项表明谷氨酸载体的刺激性药物调节的证据，它为探索药物和控制疾病中的谷氨酸载体提供了一条新的道路”，作者总结。